Otros factores involucrados en la enfermedad de Alzheimer

Aunque la genética explica algo de las causas de la enfermedad, no lo explica todo. Por lo tanto, los investigadores han considerado otras posibilidades que podrían revelar cómo comienza y se desarrolla el proceso de la enfermedad de Alzheimer.

Beta-amiloidea

Todavía no sabemos si las placas de beta-amiloidea causan Alzheimer o si son un subproducto del proceso de la enfermedad. Sí sabemos, sin embargo, que la formación de beta-amiloideas de APP es un proceso clave en la enfermedad. Por eso, conocer más acerca de las beta-amiloideas es una parte importante en el curso de la investigación relacionada con el Alzheimer. Los investigadores están estudiando:
La naturaleza de la beta-amiloidea
Maneras en que podría ser tóxica para las neuronas
Maneras en que las placas se forman y se depositan
Maneras en que la beta-amiloidea y las placas podrían ser reducidas en el cerebro

Tau

En los últimos años, los científicos han estado prestando mayor atención a tau, otro sello particular de la enfermedad de Alzheimer. Esta proteína se encuentra comúnmente en las células nerviosas del cerebro. En Alzheimer, tau experimenta cambios que provocan que se acumule anormalmente en filamentos enredados en las neuronas (para más información refiérase a la sección Un paseo a través del cerebro). Al estudiar tau y lo que puede salir mal, los investigadores han encontrado que las anormalidades de esta proteína son también fuente de otras enfermedades neurodegenerativas raras. Estas enfermedades, llamadas taupatías, incluyen demencia frontotemporal, enfermedades de Pick, parálisis supranuclear y degeneración corticobasal. Todas éstas comparten algunas características, pero también cada una tiene características propias que las diferencia entre ellas y de Alzheimer. Los signos característicos y los síntomas incluyen cambios en la personalidad, el comportamiento social y la capacidad para hablar; dificultades para pensar y tomar decisiones; coordinación y equilibrio deficiente; síntomas psiquiátricos; y demencia. Adelantos recientes incluyen el descubrimiento que mutaciones en tau causan una demencia frontotemporal llamada taupatía con parkinsonismo vinculada al cromosoma 17 (FTDP-17). El desarrollo de varios modelos de ratones que producen nudos de tau permitirá a los investigadores abordar muchas preguntas sin respuesta acerca de estas enfermedades. El desarrollo de un ratón “transgénico doble” que tiene tantos nudos tau como placas de beta amiloidea, también conducirá a extender las apreciaciones acerca de la enfermedad de Alzheimer.