domingo, 27 de mayo de 2007

Las personas mayores en España. Informe 2004

Análisis de la situación de las personas mayores con datos estadísticos estatales y por comunidades autónomas. Indicadores demográficos, económicos, sociales, de salud y de servicios sociales.

  • Datos estadísticos estatales. Tomo 1 completo (versión pdf, 6.265 kb)
  • Descarga Tomo II - Parte 1: Datos estadísticos por comunidades autónomas I. Tomo II - parte 1 completo (versión pdf, 2.608 kb)
  • Descarga Tomo II - Parte 2: Datos estadísticos por comunidades autónomas II Tomo II - parte 2 completo (versión pdf, 2.643 kb)

Real Decreto 615/2007, de 11 de mayo, por el que se regula la Seguridad Social de los cuidadores de las personas en situación de dependencia

Publicado en el BOE numero 114 del 12 de Mayo del 2007. Descargate en tres páginas su contenido. Si entiendes algo envia tus comentarios para que otros podamos digerir mejor su contenido. versión pdf 120 kb.

Finaliza el rodaje del film "¿Y tú quién eres?"

Si en Planta 4ª decidió realizar una película sobre el cáncer en los niños, porque le gustaba la historia biográfica de Albert Espinosa, ahora, la idea de llevar al cine un tema tan fuerte como el del Alzheimer, nace del conocimiento directo de un amigo tocado por este mal. La cercanía de esta enfermedad, le condujo a la necesidad de contar una historia sobre este tema, resolviéndolo con dolor, pero también con ternura, humor y tratando el tema con mucha delicadeza. La sensibilidad plasmada en su anterior película, volverá a reconocerse en ¿Y tú quién eres?

Además, en palabras del propio Mercero, en esta ocasión cuenta con "dos monstruos, dos históricos del cine, del teatro y de la televisión a los que amo y admiro, llamados Manuel Alexandre y José Luis López Vázquez".

Sinopsis

La familia Rivero se va de vacaciones veraniegas, Luis (Álvaro de Luna) se traslada con su mujer y sus dos hijos a San Sebastián, quedándose en Madrid su única hija, Ana (Cristina Brondo) y su padre (Manuel Alexandre).

Ana está opositando y decide permanecer en la capital para avanzar en sus estudios y estar cerca de su abuelo, Ricardo (Manuel Alexandre), que es acomodado en una residencia durante el periodo estival.

En la residencia, Ricardo conocerá a Andrés (José Luis López Vázquez), su compañero de habitación y nuevo amigo. Juntos recordarán vivencias de la juventud, llegándose a producir episodios tiernos y divertidos. Durante el transcurso del verano el mal de Alzheimer acecha a Ricardo.

Mercero rueda ‘¿Y tú quién eres?’, un film sobre el Alzheimer


Antonio Mercero finalizó el rodaje de su nuevo largometraje, ‘¿Y tú quién eres?’, una tragicomedia en torno a la enfermedad de Alzheimer. El reparto está encabezado por dos clásicos del cine español: Manuel Aleixandre y José Luis López Vázquez, a los que acompañan Cristina Brondo y Alvaro de Luna. Después de hacer el ‘Patch Adams’ español con ‘Planta 4ª’, el realizador de ‘Farmacia de guardia’ o ‘Verano azul’, vuelve con otro alegato, en este caso a favor de la tercera edad y de los pacientes de Alzheimer.

El filme contará la historia de un anciano que padece esta enfermedad en una residencia. “El Alzheimer es la destrucción de la memoria”. Así lo ha descrito el director Antonio Mercero en la presentación del rodaje.”La idea surgió porque tenía un amigo que padeció esta enfermedad y luego falleció. Sentía que tenía una obligación moral con él”, explicó.

El papel protagonista (Ricardo), que padecerá la enfermedad, será encarnado por Manuel Alexandre que compartirá habitación en la residencia de ancianos con José Luis López Vázquez. La historia comienza cuando la familia Rivero se va de vacaciones a San Sebastián y durante ese periodo decide ingresar al abuelo en una residencia de ancianos. Junto a él se queda en Madrid su nieta, papel interpretado por Cristina Brondo. Será a lo largo del periodo estival cuando a Ricardo le diagnostiquen el mal de Alzheimer.

Todo el equipo puso énfasis en la importancia de los cuidadores para afrontar la enfermedad y destacaron la dureza de este trastorno neurológico. Cristina Brondo, también ha padecido de cerca esta enfermedad pues contó que el Alzheimer “ha hecho y está haciendo mucho daño”. Álvaro de Luna, otro de los actores, subrayó la enseñanza a las familias como “uno de los principales problemas”.

Aunque al principio “me parecía un tema delicado y me daba miedo, elegí el Alzheimer porque tenemos que dar testimonio de esa realidad social, ya que millones de personas están falleciendo por esta enfermedad”, sentenció el director. Los datos así lo constatan.

El Alzheimer es una enfermedad que afecta a 24 millones de personas en el mundo y se calcula que en el año 2040 habrá 80 millones de enfermos. Más de 100.000 personas mueren al año por esta enfermedad siendo la cuarta de las principales causas de muerte después de las cardíacas, el cáncer y la apoplejía. Los afectados presentan una incapacidad para llevar a cabo sus actividades diarias. Se trata de una deficiencia en la memoria a corto y largo plazo: se olvidan las cosas que acaban de suceder y se eliminan los recuerdos. Además, está asociada con problemas del pensamiento, del juicio y otros trastornos de la función cerebral y cambios en la personalidad.

El productor de la cinta, Miguel Menéndez de Zubillaga, avanzó un lanzamiento nacional muy importante y un gran esfuerzo de promoción y valoró la posibilidad de retrasar el estreno hasta septiembre de 2007 para hacerlo coincidir con el día 21, en el que se celebra el Día Mundial del Alzheimer.

domingo, 13 de mayo de 2007

El insomnio

Extraido de http://www.fundacionalzheimeresp.org/

Es un problema frecuente y cuyas consecuencias son graves para el cuidador. A menudo la persona afectada por la enfermedad de Alzheimer no duerme o se despierta varias veces durante la noche, perturbando así el sueño de los demás. Nadie puede quedar atento al familiar de día y de noche más que algunos días seguidos. El cuidador tiene que descansar para seguir cuidando correctamente a su familiar.
1. ¿Por qué surge el insomnio?
Existen varias razones: - duerme demasiado durante el día, - no desarrolla actividad de día, - no distingue el día de la noche (desorientación), - le despiertan pesadillas que toma como realidad.
2. ¿Qué hacer?
2.1. Actuar durante el día - trate de disminuir o suprimir las cabezadas durante el día, - mantenga actividades durante el día, actividades que ya conoce y que, además, le ha gustado realizar, - planifique un largo paseo para que haga ejercicio, si es posible siempre a la misma hora y después de mediodía.
2.2. A la hora de acostarse: - hágale orinar antes de acostarle, lo que puede reducir el despertar nocturno, - cierre las cortinas de su habitación para que no le despierta la luz, particularmente en primavera, verano y otoño, - asegúrese que no tiene hambre.
2.3. Durante la noche Si el afectado se despierta durante la noche, tendrá miedo: - cuando Ud. le aborde, hágalo de frente, diciendo quién es Ud y hablándole suave y dulcemente. - recuérdele que es de noche diciéndole que es hora de dormir, que todo el mundo duerme.
3. No espere para consultar con su médico
Recuerde que Ud. necesita dormir para poder continuar cuidando a su familiar. Explique al médico lo que pasa durante la noche.

Reacciones agresivas


Extraido de http://www.fundacionalzheimeresp.org/ en el rincón del cuidador. Muy recomendable.

El enfermo de Alzheimer reacciona de forma agresiva en cosas que, para las personas sanas, son anodinas. Percibe una amenaza o peligro donde no existe. Estas reacciones agresivas son problemáticas y difíciles de resolver para el cuidador principal así como para los miembros de la familia por, su aparente incomprensión por parte de los que los atienden o los soportan.



1. ¿Cuál puede ser la causa que desencadena una reacción agresiva?

Puede tratarse de una respuesta emocional del enfermo al pensar que se siente rechazado o al no poder realizar una actividad correctamente.
También pueden ser motivadas por ansiedad, miedo o frustración: -al no comprender la situación vivida,
- al no recordar cómo hacer las cosas, - al no conseguir expresar sus sentimientos, - al no reconocer gente de su entorno.

2. ¿Qué hacer?

Busque lo que las desencadena. Este tipo de reacciones es una manera que tiene el enfermo de expresar su miedo o su angustia ante un hecho o un gesto que no es capaz de comprender correctamente. Casi siempre hay una causa que desencadena su reacción. Descubrirla es ser capaz de prevenir su aparición.
Rehabilitar el entorno: - Quitar los objetos que pueden provocar miedo, - Mejorar el alumbrado evitando los lugares oscuros.
Reconfortarle: - Explicarle lo que pasa: cuáles son las personas presentes, lo que hacen, - Con voz tranquila, sin ponerse nervioso.
No se aleje. Quédese en su campo visual.
Sugerirle una actividad que puede realizar y dejarle el tiempo necesario para realizarla, aunque la haga mal. Avisar a las demás personas que le cuidan o a los amigos cercanos: - informarles del problema para evitar que desencadene involuntaria mente una reacción agresiva, - prepararlos para que puedan hacer frente a esta situación si se produce, - explicar la situación a los niños.
Hablar del problema con el médico o cuidadores profesionales si no consigue dominar la situación
En todos los casos, mantener la calma: - intentar controlar la situación lo más eficazmente posible, - no se rinda si las medidas preventivas tomadas no resultan siempre eficaces.

Póngase fuera de su alcance si el enfermo intenta pegarle. Intente mantenerse alejado pero de manera que el pueda verle.

3. Lo que no se debe hacer

- No argumente según su lógica
- No tome este comportamiento como asunto personal
- No llore
- No le regañe
- No exteriorice sus miedos.

Riesgo genético según FAE


Extraido de www.fundacionalzheimeresp.org en el rincón del cuidador. Muy recomendable.




1. La problemática que plantean los aspectos genéticos

Durante el verano de 1995, en un corto período de apenas dos meses, se informó acerca de descubrimiento de dos nuevos genes relacionados con la EA, las Presenilinas 1 y 2. Esto lleva a uno a plantearse la cuestión de cuál es el significado de la predisposición genética y de cuáles serán las consecuencias prácticas de todos estos avances en el conocimiento de las bases moleculares de la enfermedad pueden ser consideradas como un arma de doble filo, máxime cuando sus beneficios pueden no mostrarse inmediatamente.
En la parte positiva debemos destacar que, saber cuál es la asociación entre un determinado gen y la aparición de la enfermedad en un subgrupo de enfermos puede conducir al desarrollo de nuevos test diagnósticos que permitirán calcular el riesgo de padecerla, pero además el conocimiento del gen es un primer e importante peldaño para llegar a identificar su producto, que generalmente será una proteína. Dicha proteína podrá ser un enzima que ocupe una posición clave en una ruta metabólica o bien una parte constituyente estructural de la membrana neuronaL La caracterización de tales proteínas podrá guiarnos finalmente hacia el conocimiento de las bases bioquímicas de la enfermedad y, a su vez, esta información proporcionará un punto de partida sólido para el desarrollo de una terapéutica racional dirigida a la supresión o minimización del daño resultante de la ruta metabólica aberrante. Sin embargo hoy por hoy esto todavía es un reto por alcanzar.
En el polo contrario, hay que considerar que si bien estos conocimientos proporcionarán un grado extraordinario de fiabilidad diagnóstica, esto mismo originará problemas éticos, legales, sociales y personales importantes. En el presente, cuando todavía se desconoce el modo de prevenir y/o de tratar toda la cascada de acontecimientos que el defecto genético pudiera ocasionar, aparte de poder ofrecer un posible consejo genético con vistas a la posibilidad de una planificación familiar, poco o nada más se puede hacer por la persona en situación de riesgo genético.

2. ¿Cuáles son las alteraciones genéticas?
A pesar de que hasta el momento ya se han podido identificar 4 genes relacionados con la EA, que se encuentran en 4 cromosomas diferentes (21,19,14,1), todavía no se ha podido derivar de ello una utilidad clínica en la práctica habitual de cara al diagnóstico, ni una terapia específica.
2.1. Gen APP (cromosoma 21) Subtipo de E. Alzheimer AD1
En 1991 se identificó la primera mutación genética en la EA. Se trataba de una mutación en el gen de la proteína precursora de B-amiloide (APP) situado en el cromosoma 21. Esta mutación explica la aparición de EA en un grupo reducido de familias con EA de inicio precoz y con herencia autosómica dominante. Es el responsable de tan sólo un 2-3% de todos los casos de EA de comienzo temprano «65 años). Cuando a consecuencia de la mutación el producto de este gen, la PPA es anómala, su derivado, el péptido BA-4 se acumula formando las placas neuríticas que constituyen el marco principal de la lesión histopatológica.
2.2. Gen de la APOE (cromosoma 19) Subtipo de E. Alzheimer AD2
Fue el segundo gen descubierto y codifica una apolipoproteína (APOE) cuyo alelo 4 incrementa el riesgo de desarrollar este subtipo de EA denominado AD2. El polimorfismo APOE4 representa un factor de riesgo para desarrollar la enfermedad en edades tardías (>60 años), independientemente de que tengan historia familiar o de que se trate de una forma de presentación esporádica. La situación actual es de consenso general sobre el hecho de que dicho alelo está asociado con la EA, pero sin embargo por el momento no se ha reconocido su uso para el diagnóstico clínico de rutina ni tampoco como test predictivo, ya que existen personas normales portadoras de alelo 4 y pacientes de EA que no lo poseen. Por lo tanto, todavía no se puede considerar como test diagnóstico y se aconseja que su determinación permanezca restringida para fines de investigación. En los próximos años se podrá aclarar si el genotipo APOE tiene un papel concreto en el desarrollo de la enfermedad.
2.3. Gen de PS-1 (cromosoma 14) Subtipo de E. Alzheimer AD3
En Junio de 1995 fue publicado su descubrimiento y firmado por más de 34 autores pertenecientes a más de 10 laboratorios que habían estado investigando simultáneamente. Se localiza en el cromosoma 14 y su importancia radica en que afecta a más de¡ 70% de los casos de EA familiar de inicio temprano (AD3), siguiendo un patrón de herencia autosómico dominante. El gen codifica una proteína -S182- también llamada Presenilinal (PS-1) que contiene múltiples secuencias de aminoácidos altamente lipofílicos. Las 7 porciones llamadas "dominios transmembrana" tienden a introducirse dentro de¡ espesor de la membrana celular, lo cual sugiere que la proteína forma parte constituyente de la propia membrana. Su papel todavía no está aclarado, pero parece que puede ser un receptor o un canal iónico o un componente estructura¡ de la membrana. La anomalía en su función podría ser parte responsable de¡ mecanismo que pone en marcha la enfermedad o bien podría representar un factor de riesgo. La posibilidad de que a esta proteína anómala se le asocie el efecto de la Proteína 3 amiloide o el de¡ polimorfismo APOE4 en la patogenia de la enfermedad permanece aún por desvelar. El hallazgo más prometedor consiste en que las células de pacientes con defectos en este gen S182 producen niveles patológicamente altos de B-amiloide.
2.4. Gen de PS-2 (cromosoma 1) Subtipo de E. Alzheimer AD4
Se localiza en el cromosoma 1 y es el responsable de¡ subtipo de EA familiar AD4. Su presencia ha sido demostrada simultáneamente por 2 grupos de investigadores y ha sido el gen más recientemente descubierto, justo hace 1 año. El gen se pudo aislar a partir de la población de origen germano llamada "Descendientes de los Alemanes de Volga" La proteína codificada -STM-2- se denomina Presenilina 2 (PS-2). Aunque es muy similar a la PS-1, pues como ella contiene 450 amínoácidos, también forma parte integrante de la membrana y posee 7 dominios transmembrana, todo lo cual sugiere que ejercen funciones similares, sin embargo, su mutación es una causa muy rara de EA que ocurre virtualmente solo en los descendientes de los Alemanes de Volga. En la actualidad existen muchos grupos de investigadores repartidos por todo el mundo que investigan sobre las funciones de ambas proteínas PS-1 y PS-2. A nivel experimenta¡ un proyecto de gran interés sería el insertar un gen mutante en líneas de cultivo celulares o en cepas de ratones con el objetivo y la esperanza de desarrollar un nuevo modelo de EA experimentaL
3. ¿Es posible predecir la aparición de la Enfermedad de Alzheimer?
Los estudios genéticos para realizar el diagnóstico presintomático en la enfermedad de Alzheimer pueden ser de dos clases: test directos, mediante los que se detecta una mutación genética concreta responsable de la enfermedad en un reducidísimo porcentaje de casos familiares de inicio temprano (APP, PS1, PS2) y test de susceptibilidad mediante la determinación del genotipo APOE.
Aún en el supuesto de que pudieran ponerse a punto estos test predictivos para cada uno de los genes relacionados y clasificar a los pacientes según el grupo específico al que correspondieran (AD1, AD2, AD3, AD4), ello sería de escasa utilidad en el momento actual, ya que no sabríamos como proteger al individuo portador del gen defectuoso contra las consecuencias dañinas que pudieran derivarse de¡ producto de dicho gen. Además por ahora tampoco existe ningún tratamiento capaz de frenar la progresión de la enfermedad. De manera que, la pregunta más inmediata es ¿de qué sirve predecir con años -décadas - de antelación algo que no se puede modificar? Al menos existe una respuesta positiva: todo esto serviría para poder establecer diferentes grupos terapéuticos de pacientes participantes en ensayos clínicos bien controlados. Pero si uno reflexiona más acerca de todos estos hechos, van surgiendo más y más preguntas, por ahora sin respuesta: ¿Es posible que existan personas con una predisposición genética determinada para padecer la enfermedad a partir de una determinada edad, pero sólo si además concurren otros factores etiológicos, algunos de ellos, tal vez ambientales y, por ende evitables? 0 por el contrario, ¿existirá una "programación genética" propia de la especie humana que se "dispare" a partir de cierta edad poniendo en marcha todo el proceso degenerativo neurona¡ y la demencia sin la intervención de otros factores o a pesar de ellos? ¿Acaso los genes de susceptibilidad podrían actuar en combinación con otros factores subsidiarios de ser modificados? En definitiva, además de proseguir la investigación en el campo de la biología molecular, es también muy importante desarrollar estudios para determinar los posibles factores ambientales y diseñar modelos terapéuticos racionales buscando la manera de retrasar la edad de inicio, así como de contrarrestar y prevenir los efectos devastadores de los procesos moleculares.

sábado, 5 de mayo de 2007

Fronteras en la Enfermedad de Alzheimer


Fuente: Coordinadores: Antonio G. García, Luís GandíaAutores: Prof. José Manuel Martínez Lage, Prof. Rafael Blesa, y otros 35 reconocidos especialístas. Edita: Serie Científica Farmaindustria En colaboración con el Instituto y Fundación Teófilo Hernando - Universidad Autónoma de Madrid, Marzo 2003.

Nuevo instrumento de evaluación de situaciones estresantes en cuidadores de enfermos de Alzheimer


Fuente: José Antonio Muela Martínez, Carlos Jesús Torres Colmenero y Eva Mª Peláez Peláez de la Universidad de Jaen. España. Editado por: Anales de psicología. Universidad de Murcia. Diciembre 2002.

Enf. Alzheimer. La Enfermedad de los Costes Indirectos


Fuente: Ana Domínguez Castro. José Mª López Alemany. Revista Española de Economía de la Salud. Junio 2002

viernes, 4 de mayo de 2007

Descarga de Libros de la Fundación "La Caixa" , sobre la Enfermedad de Alzheimer y sus Cuidadores















Valoracion Clínica de la Demencia (CDR) Para Profesionales


Fuente: Alzheimer's Disease Research Center - Washington University

Como empezar un Grupo de Autoayuda


Fuente: Alzheimer’s Disease International

Las Visitas


Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

Las Vacaciones


Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

La Sexualidad


Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

Los Sentimientos


Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

La Seguridad

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association
>>> Descargar

Los días festivos con un Enfermo de Alzheimer


Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

La pena, el luto y la culpabilidad en los familiares

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

La Incontinencia del Enfermo de Alzheimer


Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

La Hospitalización del Enfermo de Alzheimer


Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

Aseo Personal del Enfermo de Alzheimer


Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

Alucinaciones en el Enfermo de Alzheimer


Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

Alimentación del Enfermo de Alzheimer


Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

Actividades diarias para el enfermo de Alzheimer


Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

Alzheimer 2003: ¿qué hay de nuevo?


Fuente: Depósito digital - Portal Mayores. Una iniciativa del IMSERSO y del CSIC © / Coordinadores: J. M. Martínez Lage y L. F. Pascual / mayo de 2003.
Es un completo tratado de actualización sobre el Alzheimer de 326 páginas del año 2003

Qué hacer cuando sospecha problemas de memoria


Fuente:Asociación de Alzheimer. EE.UU.

Como desarrollar una Asociación de Alzheimer y obtener resultados


Fuente: Alzheimer´s Disease International. United Kingdom

Enfermedad de Alzheimer. El Cuidado de un ser querido


Fuente: L. Wyeth

En la Encrucijada: la enfermedad de Alzheimer y la conducción de vehículos


Fuente: The Hartford. Alzheimer's Association, Los Angeles, EE.UU.

¿Qué es un TAC?



Definición

Es un método imagenológico que utiliza rayos X para crear imágenes transversales del cuerpo

Forma en que se realiza el examen

Se le pide al paciente que se acueste en una mesa estrecha que se desliza hacia el centro del escáner. Dependiendo del estudio que se vaya a realizar, es posible que sea necesario que el paciente se acueste boca arriba, boca abajo o de lado.
Una vez dentro del escáner, el haz de rayos X de la máquina rota alrededor de la persona. (Los escáneres modernos en "espiral" pueden realizar el examen en un movimiento continuo).
Pequeños detectores dentro del escáner miden la cantidad de rayos X que pasan a través de la parte del cuerpo objeto de estudio. Una computadora toma esta información y la utiliza para crear varias imágenes individuales, llamadas cortes. Estas imágenes se pueden almacenar, observar en un monitor o imprimirse en una película. Se pueden crear modelos tridimensionales de órganos juntando los cortes individuales.
La persona debe permanecer quieta durante el examen, ya que el movimiento puede producir imágenes borrosas. Igualmente, es posible que se le solicite a la persona contener la respiración por períodos de tiempo breves.
Generalmente, los exámenes completos toman sólo unos cuantos minutos. Los escáneres multidetectores más nuevos pueden tomar imágenes de todo el cuerpo, de los pies a la cabeza, en menos de 30 segundos.

Preparación para el examen

Ciertos exámenes requieren un colorante especial, llamado medio de contraste, que se introduce en el cuerpo antes de que el examen comience. El medio de contraste puede resaltar áreas específicas dentro del cuerpo, lo cual crea una imagen más clara.
El medio de contraste se puede administrar utilizando una vía intravenosa que se coloca en una vena en la mano o en el antebrazo. Igualmente, se puede administrar a través del recto utilizando un enema, o como un líquido que la persona bebe antes de la tomografía. (El momento para beber el medio de contraste depende del tipo de examen que se vaya a realizar). El medio de contraste líquido puede tener un sabor a tiza, aunque algunos vienen con sabores para que sepan un poco mejor. El medio de contraste finalmente sale del cuerpo a través de las heces.
Si se utiliza un medio de contraste, es posible que se le solicite a la persona no comer ni beber nada durante 4 a 6 horas antes del examen.
Si la persona pesa más de 300 libras (141 kilos), se le debe pedir al médico que hable con el operador del escáner, ya que estos aparatos tienen un límite de peso y si se les pone demasiado peso se puede causar daño a las partes funcionales del equipo.
Debido a que los rayos X tienen dificultades para atravesar metal, al paciente se le pide quitarse las joyas y ponerse una bata de hospital durante el examen.

Lo que se siente durante el examen

Los rayos X no producen dolor. Algunas personas pueden sentir incomodidad por el hecho de permanecer acostadas sobre una mesa dura.
El medio de contraste administrado a través de una vía intravenosa puede causar una ligera sensación de ardor, un sabor metálico en la boca y un calor súbito en el cuerpo. Estas sensaciones son normales y usualmente desaparecen en unos pocos segundos.

Razones por las que se realiza el examen

La tomografía computarizada (TC) crea rápidamente imágenes detalladas del cuerpo, incluyendo el cerebro, el tórax y el abdomen. El examen se puede utilizar para:
Estudiar los vasos sanguíneos
Identificar masas y tumores, incluyendo cáncer
Guiar a un cirujano hacia el área correcta durante una biopsia

Cuáles Son Los Riesgos

Las tomografías computarizadas y otros procedimientos de rayos X se controlan y regulan para garantizar el uso mínimo de radiación. Las tomografías computarizadas crean niveles bajos de radiación ionizante, la cual tiene el potencial de ocasionar cáncer y otros defectos. Sin embargo, el riesgo asociado con una sola gammagrafía es mínimo, pero aumenta a medida que se llevan a cabo numerosos estudios adicionales.
En algunos casos, se puede aún realizar una TC si los beneficios superan con creces a los riesgos. Por ejemplo, puede ser más riesgoso no realizar el examen, especialmente si el médico cree que la persona podría tener cáncer.
Generalmente, no es recomendable una TC abdominal para mujeres embarazadas, debido a que puede causarle daño al feto. Las mujeres que están o podrían estar embarazadas deben hablar con el médico para determinar si se puede utilizar una ecografía en su lugar.
El medio de contraste intravenoso más comúnmente utilizado contiene yodo. Una persona alérgica al yodo puede experimentar náuseas, estornudos, vómitos, prurito o urticaria. Si a la persona definitivamente se le tiene que administrar este medio de contraste, el médico puede optar por un tratamiento con antihistamínicos (como Benadryl) o esteroides antes del examen. Los riñones ayudan a filtrar el yodo fuera del cuerpo, por lo tanto aquellas persona que padecen nefropatía o diabetes deben recibir mucho líquido después del examen y una vigilancia estricta de la función renal. Si la persona sufre de diabetes o está en tratamiento con diálisis renal debe hablar con el médico acerca de los riesgos antes del examen.
El medio de contraste rara vez ocasiona anafilaxia (reacción alérgica potencialmente letal). Sin embargo, si la persona presenta alguna dificultad para respirar durante el examen, debe notificárselo al operador del escáner inmediatamente. Estos aparatos traen un intercomunicador y parlantes, de tal manera que el operador puede escuchar a la persona en todo momento.

miércoles, 2 de mayo de 2007

Doce Pasos para El Cuidador

Twelve Steps for Caregivers (tomado de Connections.ADEAR Center,Silver Spring, Md. USA, Invierno de 2000)
Después de recibir la retroalimentación de los participantes del curso de 8 semanas, el Dr. Farran y la Sra. Keane-Hagerty detallaron los Doce Pasos para el Cuidador, de la siguiente manera:

Paso 1: Puedo controlar hasta donde la enfermedad me afecta a mí y a mi pariente
Una vez recibido el diagnostico de la EA, los cuidadores notarán que es muy poco lo que la medicina moderna puede hacer para tratar o prevenir el progreso de la enfermedad. Muy pronto los cuidadores se dan cuenta cuáles son los aspectos del cuidado que pueden controlar y cuáles no. A pesar que el proceso de la enfermedad no cambiará, los cuidadores se vuelven más capaces y más expertos en el manejo de comportamientos perturbadores y para poder controlar su propia actitud cuando se enfrentan con esos comportamientos.
Paso 2: Necesito cuidarme
Hay una lección que es más difícil de aprender y es precisamente aquella que significa que para poder continuar proveyendo o dando cuidados efectivos a nuestros seres queridos, tenemos que cuidar de nosotros. A menudo los profesionales de la salud y otras personas que conocen del tema, desempeñan un rol importante, cuando dan a los cuidadores permiso para cuidarse a si mismo, en un orden prioritario.
Paso 3: Necesito simplificar mi estilo de vida
Los cuidadores aprenden a identificar que es lo más importante, lo que deben hacer en forma inmediata y lo que deberá acaparar toda su atención. A medida que se requiere mas tiempo para prodigar cuidados, las demás actividades son adaptadas o dejadas de lado.
Paso 4: Necesito dejar que otros me ayuden
A los cuidadores que han vivido casi siempre pensando que son totalmente independientes, lo son y lo debieran ser siempre, les resultará difícil pedir ayuda, porque lo consideran un signo de debilidad. Además de permitir que otros les ayuden, también tienen que aprender a pedir ayuda.
Paso 5: Debo pensar en el hoy, tomando día por día
Este paso refuerza la importancia de pensar en solo por hoy y los desafíos que tendremos que enfrentar hoy, lo que ayuda a los cuidadores a enfocar o concentrar todas sus energías en lo más importante, a corto plazo. También disminuye la sensación de agobio y que los puedan superar eventos que posiblemente nunca sucedan.
Si los cuidadores pueden mantener la objetividad con respecto a sus experiencias, podrán discernir mejor entre la enfermedad y la persona.
Paso 6: Necesito organizar mi día
El deterioro de memoria causado por la EA requiere estructuración, rutina y un cierto ritual para el miembro familiar afectado. Al proveer estos elementos, el cuidador le da una sensación de protección y seguridad a la vida diaria de su ser querido. Esto permitirá al cuidador usar más eficientemente su tiempo y energía tan limitados.
Paso 7: Debo tener sentido del humor
El sentido del humor puede ayudar a los cuidadores a sobrellevar situaciones difíciles. Mantener el sentido del humor significa ser lo suficientemente objetivo como para ver algo de comedia y algo de ironía en situaciones que de otro modo serían embarazosas, dolorosas o vergonzantes.
Paso 8: Debo recordar que los comportamientos y las emociones de mi pariente están distorsionados por la enfermedad
Por lo general los cuidadores entienden el proceso de la demencia, pero pueden llegar a creer que las alteraciones del comportamiento van dirigidas hacia ellos, en forma personal. Si los cuidadores pueden mantenerse objetivos cuando pasan por dichas experiencias, podrán separar o diferenciar mejor entre la enfermedad y la persona.
Paso 9: Debo concentrarme y disfrutar lo que mi pariente aun es capaz de hacer
Los cuidadores informan que lo que más les ayuda durante el proceso de prodigar cuidados es el poder ver como es su pariente en el momento, así como también recordar y valorar quién fue en el pasado. Disfrutar de los buenos momentos es una forma en que los cuidadores pueden ayudarse a superar las dificultades presentes.
Paso 10: Debo aprender a depender de otros para recibir apoyo y afecto
A medida que progresa la EA, la persona estará cada vez menos disponible para el cuidador. Es por eso que los cuidadores deberán ir acercándose cada vez mas a familiares y amigos en busca del afecto y el apoyo que el familiar enfermo ya no puede darle.
Paso 11: Tengo que recordarme a mí mismo que estoy haciendo lo mejor que puedo en este preciso momento
Una vez que los cuidadores se dan cuenta que no pueden siempre manejar todas las situaciones a la perfección, podrán reconocer sus limitaciones humanas, desarrollar el sentido de auto aceptación y sentirse satisfechos de cómo han manejado un evento en particular o como han respondido a determinada alteración en el comportamiento.
Paso 12: Existe un Poder Superior que me protege
Muchos cuidadores creen que un Poder Superior los ha ayudado en situaciones difíciles y que este mismo poder les ha ayudado a encontrar un significado y una razón para su tarea de cuidadores. Algunos cuidadores han notado que un libro de plegarias, específicamente relacionadas con la EA, les ha servido y resultado un recurso muy útil.

Sugerencias para el cuidador según ALMA-Alzheimer

Conviviendo con el paciente, ofrecer cuidados al paciente con EA puede resultar por momentos, una tarea difícil. Sin embargo, hay distintas formas de manejar la situación. Les ofrecemos algunas sugerencias:Establezca rutinas diarias.Una rutina puede disminuir la toma constante de decisiones y traer orden y estructura a la vida cotidiana.Las rutinas otorgan seguridad al paciente con EA. A pesar de que una rutina pueda ser útil, es importante mantener las cosas lo más normales posible. En la medida en que la situación lo permita, trate a la persona de la misma manera que lo hacía antes de la enfermedad.
Mantenga la independencia de la personaEs necesario que el paciente mantenga su independencia el mayor tiempo posible. Ayuda a que mantengan su autoestima. Siempre se deberá evaluar cada caso, ya que sólo podrá hacerse cuando no represente un riesgo para él o para otros.
Ayude a mantener la dignidad de la personaRecuerde que el paciente a quien cuida es todavía una persona con sentimientos. Lo que usted y otros digan puede molestarlo. Evite discutir la condición de la persona delante de ella.Algunas actividades planeadas pueden ayudarlo a elevar el sentido de la dignidad y autoestima, dándole un propósito y significado a la vida. Una persona que fue ama de casa, comerciante, jardinero, etc., puede sentirse mejor si practica las habilidades relacionadas con estas tareas.
Evite discusionesCualquier tipo de conflicto causará un estrés innecesario en usted y en el paciente. Evite llamarle la atención por alguna falla o fracaso, mantenga siempre la calma. El enojo empeora la situación. Recuerde siempre que es la enfermedad y no culpa del enfermo.
Simplifique las tareasSimplifique las cosas y tareas del enfermo. No le ofrezca demasiados elementos para elegir.
Conserve el sentido del humorRíase con la persona con EA y no de ella. El humor alivia el estrés .
Las medidas de seguridadLas pérdidas de la coordinación física y de la memoria aumentan las posibilidades de lesionarse, por eso es necesario mantener la casa lo más segura posible. El baño y la cocina son los lugares más peligrosos para el enfermo.Póngale una identificación al paciente y avise a los vecinos, en caso de que se extravíe.
Estimular la salud físicaEn muchos casos esto ayudará a mantener las habilidades físicas y mentales de la persona por un tiempo. El ejercicio adecuado dependerá de las condiciones de cada paciente.
Mantenga la comunicación.A medida que la enfermedad progresa, la comunicación entre usted y el paciente puede resultar difícil. Sugerimos consultar el tema de la comunicación verbal y no verbal. Recuerde siempre que lo afectivo nunca se pierde.
Use ayuda – memoriaEn especial en las primeras etapas, pueden ayudar a recordar y evitar la confusión.
Por ejemplo:
Deje a mano fotos grandes y claras de los familiares, con sus nombres.Coloque etiquetas en las puertas y cajones indicando el lugar o los objetos que contienen.Una pequeña pizarra donde anotemos algunos datos útiles o pequeños mensajes.Es sumamente útil colocar un reloj grande y un almanaque (si es posible tipo taco). Sacar la hoja correspondiente o marcar el día, lo mantendrá orientado en el tiempo.

Glosario de términos

Acetilcolina (acetylcholine) – neurotransmisor que desempeña un papel importante en las funciones del aprendizaje y la memoria.
ADN (ácido desoxirribonucleico) (DNA, deoxyribonucleic acid) – molécula trenzada, doble y larga dentro del núcleo de la célula que forma los cromosomas y contiene los genes.
Apolipoproteína E (apolipoprotein E) – proteína que transporta el colesterol en la sangre y que parece desempeñar alguna función en el cerebro. El gen que produce ApoE viene en varias formas, o alelos—e2, e3 y e4. El alelo de e2 de APOE es relativamente poco común y puede proporcionar algún tipo de protección contra el Alzheimer. El e3 de APOE es el alelo más común y parece jugar una función neutral en el desarrollo del Alzheimer. El e4 de APOE se produce en cerca del 40 por ciento de todos los pacientes con Alzheimer que contraen la enfermedad en edad avanzada; aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer.
Axón (axon) – parte larga, similar a un tubo, de una neurona que transmite señales a otras células.
Beta-amiloidea (beta-amyloid) – parte de la proteína de APP encontrada en depósitos insolubles afuera de las neuronas y que forma el núcleo de las placas.
Célula glial (glial cell) – célula especializada que soporta, protege o nutre células nerviosas.
Cerebelo (cerebellum) – parte del cerebro responsable por mantener el equilibrio y la coordinación del cuerpo.
Corteza cerebral (cerebral cortex) – capa exterior de células nerviosas que rodean los hemisferios cerebrales.
Corteza entorinal (entorhinal cortex) – área profunda dentro del cerebro en donde comienza el daño provocado por el Alzheimer.
Cromosoma (chromosome) – estructura en forma de hilo muy delgado en el núcleo de la célula que contiene el ADN, secuencias que constituyen los genes; la mayoría de las células humanas contienen 23 pares de cromosomas.
Cuerpo calloso (corpus callosum) – manojo espeso de nervios que conecta los dos hemisferios de los hemisferios cerebrales.
Demencia (dementia) – término amplio referente a los síntomas asociados con la disminución de la función cognitiva y que interfiere con la vida y actividades cotidianas.
Dendritas (dendrites) – extensión, parecida a una rama, de neuronas que reciben mensajes de otras neuronas.
Enfermedad de Alzheimer aparición temprana o precoz (early-onset Alzheimer’s disease) – forma rara del Alzheimer que generalmente empieza a afectar a las personas entre los 30 y 60 años de edad; se llama Alzheimer familiar (FAD, por su sigla en inglés) si se da en la familia.
Enfermedad de Alzheimer aparición tardía (late-onset Alzheimer’s disease) – forma más común de Alzheimer. Ocurre en las personas de 65 años o más.
Ensayo clínico (clinical trial) – estudio de investigación que involucra a seres humanos y que prueba rigurosamente la eficacia de los tratamientos o medicamentos.
Enzima (enzyme) – sustancia que causa o acelera una reacción química.
Factor de crecimiento nervioso (NGF, nerve growth factor) – sustancia que mantiene la salud de las células nerviosas. El NGF también promueve el crecimiento de los axones y las dendritas, las partes de la célula nerviosa que son esenciales para completar la función de comunicarse con otras células nerviosas.
Factor de riesgo genético (genetic risk factor) – cambio en el ADN de una célula que no causa una enfermedad, pero que puede aumentar las posibilidades de que una persona contraiga una enfermedad.
Funciones cognitivas (cognitive functions) – todos los aspectos del pensamiento consciente y de la actividad mental, incluyendo aprendizaje, percepción, toma de decisiones y memoria.
Gen (gene) – unidad biológica de herencia pasada de los padres a los hijos; los genes son segmentos del ADN y contienen instrucciones que le dicen a una célula cómo hacer proteínas específicas.
Hemisferios cerebrales (cerebral hemispheres) – porción más grande del cerebro, compuesta por miles de millones de células nerviosas en dos estructuras conectadas por el cuerpo calloso; los hemisferios cerebrales controlan el pensamiento consciente, el lenguaje, la toma de decisiones, las emociones, el movimiento y las funciones sensoriales.
Hipocampo (hippocampus) – estructura en el cerebro que desempeña un rol principal en la función del aprendizaje y la memoria y participa en convertir a la memoria a corto plazo en memoria a largo plazo.
Hipotálamo (hypothalamus) – estructura en el cerebro abajo del tálamo que vigila actividades como la temperatura corporal y el consumo de alimentos.
Imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) – diagnóstico y técnica de investigación que usa campos magnéticos para generar una imagen computarizada de las estructuras internas en el cuerpo; las MRI son muy claras y particularmente buenas para la formación de imágenes del cerebro y de tejidos blandos.
Metabolismo (metabolism) – todos los procesos químicos que tienen lugar dentro del cuerpo. En algunas reacciones metabólicas, las moléculas complejas se descomponen para liberar energía; en otras, las células usan energía para producir compuestos complejos de otros más sencillos (como por ejemplo, hacer proteínas de aminoácidos).
Microtúbulos (microtubules) – estructura de apoyo interna de las neuronas que guía a los nutrientes y a las moléculas del cuerpo de la célula hacia el final del axón y de vuelta a la célula.
Mutación (mutation) – cambio inusual en el ADN de una célula que puede provocar una enfermedad.
Neurona (neuron) – célula nerviosa del cerebro.
Neurotransmisor (neurotransmitter) – mensajero químico entre las neuronas; sustancia que es liberada por el axón en una neurona y que excita (estimula) o inhibe (calma) la actividad de una neurona vecina.
Núcleo (nucleus) – órgano dentro de una célula que contiene cromosomas y controla muchas de sus actividades.
Nudos neurofibrilares (neurofibrillary tangles) – depósitos de proteínas tau trenzadas que se encuentran en el cuerpo de las células de las neuronas del Alzheimer.
Placas amiloideas (amyloid plaques) – depósitos insolubles encontrados en los espacios entre las células nerviosas en el cerebro, compuestos por beta-amiloidea, otras moléculas y diferentes clases de células nerviosas y no nerviosas.
Proteína precursora de amiloidea (APP, amyloid precursor protein) – proteína más grande desde donde se forma la beta-amiloidea.
Radical libre (free radical) – molécula de oxígeno sumamente reactiva que se mezcla fácilmente con otras moléculas, a veces provocando daño a otras células.
Ratones transgénicos (transgenic mice) – ratones que tienen un gen humano (APP) insertado en sus cromosomas. Los ratones que portan el gen mutado de APP humano a menudo desarrollan placas en el cerebro a medida que envejecen.
Sinapsis (synapse) – pequeño espacio entre las células nerviosas a través del cual pasan los neurotransmisores.
Sistema límbico (limbic system) – región cerebral que vincula el tronco encefálico con los elementos mayores del razonamiento de la corteza cerebral; controla las emociones, el comportamiento instintivo y el sentido del olfato.
Tálamo (thalamus) – órgano pequeño al frente de los hemisferios cerebrales que envía información sensorial a la corteza cerebral y de vuelta al cuerpo.
Tallo cerebral (brain stem) – parte del cerebro que conecta el cerebro a la médula espinal y que controla las funciones automáticas del cuerpo, como la respiración, la frecuencia cardiaca y la presión arterial.
Tau (tau) – proteína y componente principal de los filamentos helicoides pareados en nudos neurofibrilares; estas proteínas ayudan a mantener la estructura de los microtúbulos en las células nerviosas normales.
Tomografía computarizada por emisión única de fotones (SPECT, single photon emission computerized tomography) – técnica de imaginología que permite a los investigadores vigilar el flujo sanguíneo a diferentes partes del cerebro.
Tomografía por emisión de positrones (TEP) (PET, positron emission tomography) – técnica de imaginología que permite a los investigadores observar y medir la actividad en diferentes partes del cerebro mediante el monitoreo del flujo sanguíneo y de las concentraciones de sustancias como el oxígeno y la glucosa en los tejidos cerebrales.
Ventrículo (ventricle) – cavidad dentro del cerebro que contiene líquido cefalorraquídeo. Durante la enfermedad de Alzheimer, el tejido cerebral se encoge y los ventrículos se agrandan.

El Lado Humano de la Investigación Sobre la Enfermedad de Alzheimer

El Estudio de Órdenes Religiosas y el Estudio Sobre las Monjas: Vidas al servicio que siguen incluso después de la muerte.
Una manera en que los científicos han tratado de desentrañar el misterio de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades complejas, como las cardiopatías o el cáncer, es comparar las características, los modos de vida y las tasas de enfermedades en diferentes grupos de personas. Este enfoque a menudo ha proporcionado indicios sobre el motivo por el cual algunas personas contraen una enfermedad y otras no.
Otra manera es estudiar a un grupo de personas con el transcurso del tiempo. La idea es que los datos recogidos durante años revelarán pistas importantes acerca de los orígenes de la enfermedad que está siendo investigada. El conocimiento adquirido también puede sentar las bases para un tratamiento a futuro o estrategias de prevención. El Framingham Heart Study (Estudio del Corazón Framingham) es un ejemplo famoso de esta clase de estudio. Ha seguido dos generaciones de los residentes de Massachussets durante 50 años, y sus resultados han revolucionado la manera en que pensamos, tratamos y prevenimos las enfermedades cardiovasculares.
El Instituto Nacional Sobre el Envejecimiento patrocina dos estudios sobre la enfermedad de Alzheimer que están usando este enfoque—pero con un ángulo único. Estos proyectos estudian miembros de comunidades religiosas.
Desde 1990, los científicos han estado trabajando con más de 650 monjas de la comunidad School Sisters of Notre Dame, que viven en diversas partes de los Estados Unidos. El estudio de las monjas es una ampliación de un proyecto piloto iniciado en 1986 con la comunidad de las School Sisters of Notre Dame en el convento de Mankato, Minnesota.
Desde 1993, los científicos también han estado investigando las capacidades mentales y físicas de las monjas mayores, los sacerdotes y los hermanos en el Religious Orders Study (Estudio de Órdenes Religiosas). Más de 30 comunidades religiosas en una docena de Estados están participando en este estudio.
Todos los participantes en ambos estudios acceden a realizarse exámenes funcionales físicos y mentales detallados cada año. Los voluntarios pueden pasar décadas en el estudio, repitiendo las pruebas cada año. Estos exámenes ayudan a los investigadores a conocer más a fondo los efectos sobre el cerebro de los trastornos del envejecimiento y de otro tipo, y la enfermedad de Alzheimer. Los participantes también acceden a donar sus cerebros al estudio cuando mueran. Esto permitirá a los investigadores comparar el valor de muchos años de información clínica y psicológica con los resultados de los exámenes del tejido cerebral después de la muerte. Estos voluntarios consideran su participación en estos estudios como una oportunidad maravillosa para seguir sus vidas de servicio a otros. Una participante en el estudio dice, “Se pueden quedar con mi cerebro. ¿Qué beneficio me reportará tenerlo cuando esté seis pies bajo tierra?”
El gran número de participantes matriculados en el estudio asegura que algunos voluntarios todavía tendrán función cerebral normal en el momento de la muerte. Otros habrán desarrollado señales clínicas de la enfermedad de Alzheimer. Aun otros tendrán otros trastornos neurológicos, como la enfermedad de Parkinson. Los exámenes anuales permiten a los investigadores detectar señales de la enfermedad de Alzheimer entre los participantes y rastrear, año a año, el progreso y el tratamiento de la enfermedad entre los que la desarrollan.
¿Pero por qué trabajar con órdenes religiosas? ¿Qué hay de especial acerca de ellas? Una razón por la cual los miembros de las órdenes religiosas son buenos participantes en estudios es porque a menudo viven juntos y tienen modos de vida, niveles educativos, rutinas y actividades diarias similares. Esto reduce las variaciones entre los participantes que dificultan la interpretación de los resultados de una investigación para los científicos. También se hace más fácil para el personal de estudio seguir el rastro de los voluntarios con el transcurso del tiempo y mantener información completa sobre ellos.
El trabajo con estos participantes ha permitido a los equipos de investigación explorar varias ideas apasionantes. Por ejemplo, el equipo de Religious Orders Study trabajó recientemente con sus participantes para examinar una hipótesis sobre “el uso y la pérdida” de la capacidad mental. En una evaluación inicial, los investigadores preguntaron a más de 700 sacerdotes y monjas acerca de la cantidad de tiempo que pasaban en siete actividades comunes que incluyen el procesamiento significativo de información: ver televisión; escuchar radio; leer periódicos o revistas; leer libros; jugar a los naipes, las damas y armar rompecabezas; y visitar museos. Después de seguir la pista a los participantes por 4 años y medio, los investigadores encontraron que, en promedio, el riesgo de desarrollar Alzheimer era un 47 por ciento inferior en aquellos participantes que realizaron estas actividades con mayor frecuencia que en aquellos que las hicieron con menor frecuencia. Las razones de este resultado no están enteramente claras, pero quizá sea que las actividades que estimulan el cerebro lo protegen de alguna manera. O, quizás existe otro mecanismo que fortalece las aptitudes de procesamiento de información para compensar las disminuciones relacionadas con la edad en otras áreas cognitivas.
El estudio tiene un tesoro particularmente rico para trabajar—las autobiografías escritas por las monjas cuando entraron a la orden. Estos registros personales proporcionan información básica sobre las vidas y las familias de cada monja y son una medida objetiva de la capacidad de cada una de pensar, recordar y presentar ideas por escrito. Los investigadores del estudio han encontrado una conexión fascinante entre sus aptitudes de redacción y sus capacidades cognitivas posteriores. El equipo de investigación realizó un análisis de las autobiografías para determinar la complejidad gramatical y la “densidad” de las ideas en cada una de ellas. Luego examinó el tejido cerebral de las monjas que habían muerto. Los investigadores encontraron que la mayoría de las monjas cuyo tejido cerebral mostraba señales significativas de Alzheimer había escrito autobiografías con complejidad gramatical y densidad de ideas bajas. Aunque las razones de este enlace no se comprenden plenamente, una capacidad lingüística mayor en la niñez puede proveer alguna protección contra las influencias que conducen al desarrollo de Alzheimer.

Otros factores involucrados en la enfermedad de Alzheimer

Aunque la genética explica algo de las causas de la enfermedad, no lo explica todo. Por lo tanto, los investigadores han considerado otras posibilidades que podrían revelar cómo comienza y se desarrolla el proceso de la enfermedad de Alzheimer.

Beta-amiloidea

Todavía no sabemos si las placas de beta-amiloidea causan Alzheimer o si son un subproducto del proceso de la enfermedad. Sí sabemos, sin embargo, que la formación de beta-amiloideas de APP es un proceso clave en la enfermedad. Por eso, conocer más acerca de las beta-amiloideas es una parte importante en el curso de la investigación relacionada con el Alzheimer. Los investigadores están estudiando:
La naturaleza de la beta-amiloidea
Maneras en que podría ser tóxica para las neuronas
Maneras en que las placas se forman y se depositan
Maneras en que la beta-amiloidea y las placas podrían ser reducidas en el cerebro

Tau

En los últimos años, los científicos han estado prestando mayor atención a tau, otro sello particular de la enfermedad de Alzheimer. Esta proteína se encuentra comúnmente en las células nerviosas del cerebro. En Alzheimer, tau experimenta cambios que provocan que se acumule anormalmente en filamentos enredados en las neuronas (para más información refiérase a la sección Un paseo a través del cerebro). Al estudiar tau y lo que puede salir mal, los investigadores han encontrado que las anormalidades de esta proteína son también fuente de otras enfermedades neurodegenerativas raras. Estas enfermedades, llamadas taupatías, incluyen demencia frontotemporal, enfermedades de Pick, parálisis supranuclear y degeneración corticobasal. Todas éstas comparten algunas características, pero también cada una tiene características propias que las diferencia entre ellas y de Alzheimer. Los signos característicos y los síntomas incluyen cambios en la personalidad, el comportamiento social y la capacidad para hablar; dificultades para pensar y tomar decisiones; coordinación y equilibrio deficiente; síntomas psiquiátricos; y demencia. Adelantos recientes incluyen el descubrimiento que mutaciones en tau causan una demencia frontotemporal llamada taupatía con parkinsonismo vinculada al cromosoma 17 (FTDP-17). El desarrollo de varios modelos de ratones que producen nudos de tau permitirá a los investigadores abordar muchas preguntas sin respuesta acerca de estas enfermedades. El desarrollo de un ratón “transgénico doble” que tiene tantos nudos tau como placas de beta amiloidea, también conducirá a extender las apreciaciones acerca de la enfermedad de Alzheimer.

Factores genéticos que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer


En los últimos años, el trabajo de detective realizado por los científicos ha resultado en el descubrimiento de enlaces genéticos involucrados con los dos tipos principales de Alzheimer. Uno de ellos, el tipo más raro, es la enfermedad de Alzheimer de aparición temprana o precoz. Afecta generalmente a las personas entre 30 y 60 años de edad. Algunos casos de este tipo de Alzheimer son hereditarios y se denominan Alzheimer familiar (FAD, por su sigla en inglés). El otro tipo es la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía. Es la forma más común y ocurre en aquellas personas de 65 años de edad y mayores.
Los genes y la enfermedad de Alzheimer de aparición temprana o precoz
En las últimas décadas, los investigadores que trabajan con Alzheimer se han dado cuenta que algunos casos, en particular aquellos casos de Alzheimer precoz, se heredan en las familias. Esto los ha llevado a examinar muestras de ADN de estas familias para ver si tenían algún rasgo genético en común. Los cromosomas 21, 14 y 1 se convirtieron en el foco de atención. Los científicos encontraron que algunas familias tienen una mutación en ciertos genes en estos cromosomas. En el cromosoma 21, la mutación hace que se produzca una proteína precursora amiloidea anormal (APP). En el cromosoma 14, la mutación causa que se produzca una proteína anormal llamada presenilin 1. En el cromosoma 1, la mutación causa que otra proteína anormal se produzca. Esta proteína, llamada presenilin 2, es muy similar a la presenilin 1. Aunque sólo uno de estos genes heredados de uno de los padres contenga una mutación, la persona desarrollará inevitablemente Alzheimer precoz. Esto significa que en estas familias, los niños tienen hasta un 50 por ciento de probabilidades de desarrollar la enfermedad si uno de sus padres la tiene.
Aunque el Alzheimer precoz es muy raro y las mutaciones en estos tres genes no desempeñan una función en la aparición de la forma más común de Alzheimer, estos resultados fueron cruciales porque mostraron que la genética es en verdad un factor en la aparición de Alzheimer y ayudó a identificar a los actores claves en el proceso del trastorno. Además, comprobaron que las mutaciones en la APP pueden provocar Alzheimer, destacando la función clave de la beta-amiloidea en la enfermedad. Muchos científicos creen que las mutaciones en cada uno de estos genes causan una sobreproducción de beta-amiloidea perjudicial para el cerebro.
Los resultados también sentaron las bases para muchos otros estudios que han aumentado nuestros conocimientos y han creado nuevas posibilidades para futuros tratamientos. Por ejemplo, en los últimos años, una serie de experimentos sumamente complejos han revelado que la presenilin podría ser en realidad una de las enzimas (sustancias que causan o aceleran una reacción química) que la APP utiliza para formar beta-amiloidea (fragmento proteico que es el componente principal de las placas de Alzheimer). Este descubrimiento ha ayudado a aclarar cómo la presenilin participaría en las primeras etapas de Alzheimer. También ha dado a los científicos metas para crear nuevos medicamentos y ha estimulado nuevos estudios en el tubo de ensayo, en los animales y hasta en las personas.
Una historia genética diferente en la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía
Mientras algunos científicos estaban centrados en la función de los cromosomas 21, 14, y 1 en la aparición del Alzheimer precoz, otros estaban buscando en otro lugar para ver si podían encontrar indicios genéticos de la forma de aparición tardía. Para 1992, estos investigadores habían reducido la búsqueda a una región del cromosoma 19. Al mismo tiempo, otros colegas estaban buscando las proteínas que unen a las beta-amiloideas. Estaban esperando aclarar algunos de los pasos de las fases iniciales del proceso de aparición de la enfermedad. Encontraron que una forma de una proteína llamada apolipoproteína E (ApoE) se unía rápida y firmemente a las beta-amiloideas. También encontraron que el gen que produce ApoE estaba ubicado en la misma región del cromosoma 19 especificado por los genetistas. Este resultado los condujo a sugerir que una forma de este gen era un factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía.
Otros estudios desde entonces han revelado que el gen que produce ApoE viene en varias formas, o alelos—e2, e3 y e4. El alelo de e2 de APOE es relativamente raro y puede proporcionar algún tipo de protección contra la enfermedad. Si el Alzheimer se presenta en una persona con este alelo, la enfermedad se desarrollará en etapas posteriores de la vida. El APOE e3 es el alelo más común. Los investigadores piensan que juega una función neutral en la aparición de Alzheimer. El APOE e4 ocurre en cerca del 40 por ciento de todos los pacientes con Alzheimer que contraen la enfermedad en etapas posteriores de la vida, aunque no está limitado a las personas cuyas familias tienen antecedentes de Alzheimer. Los pacientes con Alzheimer que no tienen antecedentes familiares conocidos de la enfermedad tienen también mayores probabilidades de tener un alelo de e4 de APOE que las personas que no tienen Alzheimer. Docenas de estudios han confirmado que el alelo de e4 de APOE aumenta el riesgo del desarrollar Alzheimer. Estos estudios también han ayudado a explicar algunas de las variaciones en la edad en la se presenta la enfermedad. Sin embargo, la herencia de un alelo de e4 de APOE no significa que una persona definitivamente vaya a desarrollar Alzheimer. Algunas personas con un par de alelos de e4 de APOE nunca contraen la enfermedad y otros que sí desarrollan la enfermedad no tienen un alelo e4 de APOE.
Aunque todavía no se sabe exactamente cómo el e4 de APOE aumenta el riesgo de Alzheimer, una teoría es que cuando su producto proteico se une rápida y firmemente a las beta-amiloideas, la amiloidea, que normalmente es soluble, se convierte en insoluble. Esto podría significar que tiene una mayor probabilidad de depositarse y acumularse en las placas.
Mientras los científicos están trabajando para comprender más plenamente el gen de APOE y su función en la aparición del Alzheimer, también han identificado regiones en otros cromosomas que podrían contener factores de riesgo genéticos. Por ejemplo, en el año 2000, tres equipos de científicos, usando tres estrategias diferentes, publicaron estudios que revelaban que el cromosoma 10 tiene una región que puede contener varios genes que podrían aumentar el riesgo de desarrollar Alzheimer. La identificación de estos genes es un paso importante en el proceso de investigación que conducirá a comprender cómo los cambios en las estructuras de las proteínas hacen que comience el proceso de desarrollar la enfermedad y la secuencia de los eventos que ocurren una vez que la enfermedad se ha desarrollado. Una vez comprendidos estos procesos, los científicos pueden buscar nuevas maneras para diagnosticar, tratar o incluso prevenir Alzheimer.
El ADN, los cromosomas y los genes: El asombroso centro de control del cuerpo
El núcleo de casi todas las células humanas contiene una vasta base de datos de información química. Esta base de datos lleva todas las instrucciones que la célula necesita para cumplir con su función. Esta base de datos es el ADN. El ADN tiene forma de dos hebras largas, entrelazadas, similares a hilos envasados en unidades llamadas cromosomas. Cada célula tiene 46 cromosomas distribuidos en 23 pares. Los cromosomas están constituidos de cuatro productos químicos, o bases, organizados en diversos modelos de secuencia. Las personas heredan material en cada cromosoma de cada padre.
Cada cromosoma tiene miles de segmentos, llamados genes. La secuencia de las bases en un gen le dice a la célula cómo fabricar proteínas específicas. Las proteínas determinan las características físicas de los organismos vivos. También dirigen casi todo el aspecto de la construcción, operación y reparación del organismo. Aunque sean leves, las alteraciones en un gen pueden producir una proteína anormal, que, a su vez, puede conducir a la disfunción de las células, y con el tiempo, a las enfermedades. Cualquier cambio poco común en el ADN de un gen que causa una enfermedad se llama una mutación. Otros cambios más comunes (o frecuentes) en el ADN de un gen no causan automáticamente enfermedades, pero pueden aumentar las posibilidades de que una persona contraiga una enfermedad particular. Cuando esto sucede, al gen alterado o mutado se le denomina factor de riesgo genético.

El cerebro cambiante de la enfermedad de Alzheimer

Nadie sabe exactamente qué hace que comience el proceso de la enfermedad de Alzheimer o por qué algunos de los cambios normales asociados con el envejecimiento se vuelven más extremos y destructivos en los pacientes con la enfermedad. Sí conocemos mucho, sin embargo, acerca de lo que sucede en el cerebro una vez que el Alzheimer se afianza y sobre los cambios físicos y mentales que ocurren con el transcurso del tiempo. El tiempo que transcurre entre el diagnóstico y la muerte varía—desde 3 años si el paciente tiene más de 80 años cuando es diagnosticado, hasta 10 años o más si el paciente es más joven. Aunque el curso de Alzheimer no es el mismo en todos los pacientes, los síntomas se desarrollan generalmente en las mismas etapas.















Estudio TEP* de un cerebro normal













Estudio TEP* de un cerebro con Alzheimer
* Tomografía por emisión de positrones, o PET Scan en inglés


Alzheimer pre-clínico
El Alzheimer empieza en la corteza entorinal ubicada cerca del hipocampo y con conexiones directas a éste. Luego procede al hipocampo, estructura esencial para la formación de los recuerdos a corto plazo y a largo plazo. Las regiones afectadas empiezan a atrofiarse (encogerse). Estos cambios cerebrales probablemente comienzan 10 a 20 años antes de que cualquier señal se haga evidente y aparezcan los síntomas. La pérdida de la memoria, la primera señal visible, es la característica principal de la deficiencia cognitiva leve (mild cognitive impairment, o MCI, por su sigla en inglés) (para más información refiérase a la sección Criterios para determinar una ‘probable’ enfermedad de Alzheimer). Muchos científicos piensan que la deficiencia cognitiva leve es una fase inicial y transitoria entre el envejecimiento normal del cerebro y la enfermedad de Alzheimer.
(Haga clic en la imágen para verla más grande)
Alzheimer leve
A medida que la enfermedad empieza a afectar la corteza cerebral, la pérdida de la memoria continúa y surgen cambios en otras capacidades cognitivas. El diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer se hace generalmente durante esta etapa. Las señales del Alzheimer leve incluyen:
Pérdida de la memoria
Confusión acerca de la ubicación de lugares familiares (perderse es el primer paso)
Demora en realizar las tareas diarias
Dificultad para manejar dinero y pagar cuentas
Juicio deficiente que lleva a tomar decisiones erróneas
Pérdida de la espontaneidad y del sentido de iniciativa
Cambios en el estado de ánimo y de la personalidad, aumento de la ansiedad

El creciente número de placas y nudos primero daña las áreas del cerebro que controlan la memoria, el lenguaje y el razonamiento. No es hasta en etapas posteriores de la enfermedad que las capacidades físicas decaen. Esto conduce a una situación en el tipo de Alzheimer leve en donde una persona parece estar sana, pero en realidad tiene cada vez más dificultades para comprender el mundo que la rodea. La comprensión de que algo está mal a menudo viene de manera gradual porque las señales precoces de la enfermedad pueden ser confundidas con cambios que suceden de manera normal con el envejecimiento. La aceptación de estas señales y la decisión de someterse a pruebas de diagnóstico pueden ser un obstáculo grande para los pacientes y las familias.




Alzheimer moderado
En esta etapa, el daño del Alzheimer se ha difundido aún más hacia las áreas de la corteza cerebral que controlan el lenguaje, el razonamiento, el procesamiento sensorial y el pensamiento consciente. Las regiones afectadas siguen atrofiándose y las señales y los síntomas de la enfermedad se tornan más pronunciados y generalizados. Podrían llegar a presentarse problemas de comportamiento, como la deambulación o vagabundeo y la agitación. La supervisión y atención más intensiva se vuelven necesarias, y esto puede ser difícil para muchos cónyuges y familias. Los síntomas de esta etapa pueden incluir:
Aumento de la pérdida de la memoria y confusión
Períodos más cortos de concentración
Problemas para reconocer a los amigos y a los miembros de la familia
Dificultades con el lenguaje; problemas para leer, escribir, trabajar con números
Dificultad para organizar pensamientos y pensar lógicamente
Incapacidad para aprender cosas nuevas o a hacer frente a situaciones nuevas o inesperadas
Inquietud, agitación, ansiedad, constantes ganas de llorar, vagabundeo (deambulación)—especialmente en la tarde o en la noche
Afirmaciones o movimiento repetitivos, contracciones musculares ocasionales
Alucinaciones, falsas ilusiones, suspicacia o paranoia, irritabilidad
Pérdida de control de los impulsos (expresada a través de malos modales en la mesa, desvestirse en momentos o lugares inapropiados, o usar un lenguaje vulgar)
Problemas de percepción motora (dificultades para levantarse de una silla o poner la mesa).

El comportamiento es el resultado de procesos cerebrales complejos que tienen lugar en una fracción de un segundo en un cerebro sano. En la enfermedad de Alzheimer, muchos de estos procesos están perturbados y esto da lugar a comportamientos angustiantes o inapropiados. Por ejemplo, una persona puede enojarse y rehusar a bañarse o vestirse porque no comprende lo que la persona que lo cuida le está pidiendo que haga. Y si comprende, no puede recordar cómo hacerlo. La ira es una forma de ocultar su confusión y ansiedad. O, una persona con Alzheimer puede seguir constantemente a su esposo o a la persona que lo cuida e inquietarse cuando la persona no está cerca. Para una persona que no puede recordar el pasado o prever el futuro, el mundo que la rodea puede volverse extraño y hasta peligroso. Mantenerse cerca de la persona que los cuida o de un familiar quizá sea la única cosa que tiene sentido y le proporciona seguridad. Quitarse la ropa puede parecer razonable para una persona con Alzheimer si por ejemplo tiene calor y no comprende ni recuerda que desvestirse en público no es aceptable.


Alzheimer severo
En la última etapa de Alzheimer, las placas y los nudos están esparcidos por todo el cerebro y algunas áreas del cerebro se han atrofiado aún más. Los pacientes no pueden reconocer a la familia y a los seres queridos ni comunicarse de ninguna forma. Dependen completamente de otras personas. Todo el sentido de la personalidad propia parece desaparecer. Otros síntomas pueden incluir:
Pérdida de peso
Crisis convulsivas, infecciones de la piel, dificultad para tragar
Gemidos, lamentaciones, o gruñidos
Aumento de las horas de sueño
Falta de control de la vejiga y del intestino

Al final, los pacientes pueden estar en cama mucho o todo el tiempo. La mayoría de las personas con Alzheimer muere de otras enfermedades, con frecuencia neumonía de aspiración. Este tipo de neumonía sucede cuando una persona no es capaz de tragar adecuadamente y los alimentos o los líquidos son llevados por la respiración a los pulmones.
















Las zonas en azul indican las áreas afectadas en las varias etapas de la enfermedad de Alzheimer.

¿Qué causa la enfermedad de Alzheimer?

Los científicos aún no entienden del todo lo qué causa la enfermedad de Alzheimer. Es probable que no haya una sola causa, sino varios factores que afectan a cada persona de forma diferente. La edad es el factor de riesgo más conocido. El número de personas que sufren de esta enfermedad se duplica cada 5 años entre las personas mayores de 65 años de edad.
Los antecedentes familiares son otro factor de riesgo. Los científicos creen que la genética puede jugar un papel importante en muchos de los casos de Alzheimer. Por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer familiar de aparición temprana, una rara forma de la enfermedad que generalmente se manifiesta entre los 30 y 60 años de edad, es de carácter hereditario. El tipo más frecuente de Alzheimer es el de la aparición tardía. Se presenta más adelante en la vida y en la mayoría de familias no se observa un patrón hereditario obvio. Sin embargo, varios factores de riesgo genético pueden interactuar el uno con el otro y con factores no genéticos para causar la enfermedad. El único factor de riesgo genético identificado hasta ahora para la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía es un gen que produce una forma de proteína llamada apolipoproteína E (ApoE). Todas las personas tienen ApoE, la cual ayuda a transportar el colesterol en la sangre. Solamente cerca de un 15 por ciento de personas tienen la forma de esta proteína que aumenta el riesgo de contraer la enfermedad. Es probable que haya otros genes que también puedan aumentar el riesgo de desarrollar esta enfermedad o de proteger a las personas contra la misma, pero todavía no han sido descubiertos.
Los científicos aún tienen mucho que aprender sobre las causas de esta enfermedad. Además de la genética y de la ApoE, los científicos se encuentran investigando el papel que podrían desempeñar la educación, la alimentación y el ambiente en el desarrollo de la misma. Los científicos están encontrando cada vez más indicios de que algunos de los factores de riesgo de las enfermedades cardíacas y los accidentes cerebrovasculares, como la hipertensión arterial, el colesterol alto y los niveles bajos de la vitamina folato, pueden también aumentar el riesgo de desarrollar Alzheimer. También hay mayores indicios de que las actividades físicas, mentales y sociales pueden ser factores de protección contra la enfermedad.

Participación en estudios clínicos

Las personas con la enfermedad de Alzheimer, con MCI, o aquellas con antecedentes familiares de Alzheimer, que quieran ayudar a los científicos a evaluar posibles tratamientos pueden tener los requisitos para participar en estudios clínicos. Las personas saludables también pueden ayudar a los científicos a aprender más sobre el cerebro y la enfermedad de Alzheimer. El NIA administra una base de datos de estudios clínicos sobre esta enfermedad (AD Clinical Trials Database), que enumera los estudios clínicos patrocinados por el gobierno federal y las compañías privadas. Para averiguar más sobre estos estudios comuníquese con el Centro ADEAR del NIA al 1-800-438-4380 o visite el sitio web en: www.alzheimers.nia.nih.gov/ResearchInformation/ClinicalTrials (en inglés). También puede inscribirse para recibir alertas por correo electrónico sobre los nuevos estudios clínicos disponibles, a medida que se vayan añadiendo a la base de datos. Se puede encontrar información adicional sobre los estudios clínicos en www.clinicaltrials.gov.
Muchos de estos estudios se realizan en centros de tratamiento de la enfermedad de Alzheimer subvencionados por el NIA y ubicados a todo lo largo de los Estados Unidos. Estos centros llevan a cabo una amplia variedad de investigaciones, entre las que se incluyen estudios sobre las causas, el diagnóstico, el tratamiento y el manejo de la enfermedad de Alzheimer. Para obtener una lista de estos centros, comuníquese con el Centro ADEAR.