El Alzheimer

Corto reflexión

2009-10-23T11:22:00.003+02:00

Desde luego el autor ha tenido contacto con algún paciente y ha vivido la contradicción de la exasperación frente a los seres queridos afectados por esta enfermedad.

Trailer de la Pelicula de Antonio Mercero

2007-07-15T09:54:00.000+02:00

Es una primicia!!! El 21 de Septiembre Dia Mundial del Alzheimer se estrenara en los principales cines de nuestro pais una conmovedora pelicula de Antonio Mercero titulada ¿Y tu quien eres?. Nadie relacionado con el mundo del Alzheimer, deberia perdersela, y deberiamos recomendarla a todas las personas que no comprenden bien el sufrimiento de los cuidadores.
La falta de medios para el cuidado del Alzheimer en nuestro pais es debida a la falta de conocimiento que hay, en general, de las consecuencias de esta enfermedad para los pacientes y para los cuidadores.

Procedimiento de solicitud y adjudicación de plazas en Residencias y Centros de Día para Personas Mayores de la Comunidad de Madrid

2007-06-24T00:13:00.000+02:00

Orden 597/1999, de 23 de diciembre, de la Consejería de Servicios Sociales, por la que se regula la naturaleza y objetivos del servicio público de atención a personas mayores en Centros de Día y se aprueba el procedimiento para la tramitación de solicitudes y adjudicación de plazas en dichos centros. (BOCM de 13 de enero de 2000)

El número de afectados por el Alzheimer se cuadruplicará para el 2050 superando los 106 millones

2007-06-19T19:34:00.000+02:00

Más de 106 millones de personas padecerán la enfermedad de Alzheimer en el año 2050, según un estudio de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore que indica que en 2006 más de 26 millones de personas en todo el mundo padecían Alzheimer. Las conclusiones de la investigación, que señalan que la presencia de este trastorno neurodegenerativo se cuadruplicará hacia la mitad del presente siglo, se han hecho públicas durante la II Conferencia Internacional sobre Prevención de la Demencia de la Asociación de Alzheimer que se celebra estos días en Washington (Estados Unidos).

Para predecir la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer en el mundo los investigadores crearon un modelo informático matemático multiestatal utilizando las proyecciones de población de las Naciones Unidas y otros datos de la incidencia y mortalidad del Alzheimer.

El aumento más significativo de la prevalencia del Alzheimer se producirá en Asia, donde en la actualidad se producen el 48 por ciento de los casos de Alzheimer de todo el mundo. Los expertos esperan que el número de casos de Alzheimer crezca en Asia de los 12,65 millones de 2006 a los 62,85 hacia el año 2050, un momento en el que el 59 por ciento de los casos de Alzheimer de todo el mundo vivirán en Asia.

"Nos enfrentamos a una amenazadora epidemia global de la enfermedad de Alzheimer a medida que la población del mundo envejece", señala Ron Brookmeyer, autor principal del estudio. Brookmeyer, que indica que hacia el año 2050 una de cada 85 personas de todo el mundo padecerá la enfermedad de Alzheimer, explica que las intervenciones para prevenir o retrasar el desarrollo de la enfermedad podrían tener un gran impacto sobre la salud pública global.

En este sentido, los investigadores señalan que si se toman medidas para retrasar el inicio de la enfermedad sólo en un año, la prevalencia sería de 12 millones menos de personas afectadas en el 2050. Un retraso similar tanto en el inicio como en la progresión de la enfermedad de Alzheimer daría lugar una reducción global menor de 9,2 millones de casos en el 2050 debido a que una progresión de la enfermedad más lenta significaría que más personas sobreviven con síntomas de la enfermedad en su fase inicial.

Fuente: El Médico Interactivo

Carta de un padre a un hijo

2007-06-10T16:54:00.000+02:00

Video muy emocional utilizado en Venezuela por Janssen Cilag.

Las personas mayores en España. Informe 2004

2007-05-27T22:08:00.000+02:00

Análisis de la situación de las personas mayores con datos estadísticos estatales y por comunidades autónomas. Indicadores demográficos, económicos, sociales, de salud y de servicios sociales.

Datos estadísticos estatales. Tomo 1 completo (versión pdf, 6.265 kb)
Descarga Tomo II - Parte 1: Datos estadísticos por comunidades autónomas I. Tomo II - parte 1 completo (versión pdf, 2.608 kb)
Descarga Tomo II - Parte 2: Datos estadísticos por comunidades autónomas II Tomo II - parte 2 completo (versión pdf, 2.643 kb)

Real Decreto 615/2007, de 11 de mayo, por el que se regula la Seguridad Social de los cuidadores de las personas en situación de dependencia

2007-05-27T20:10:00.000+02:00

Publicado en el BOE numero 114 del 12 de Mayo del 2007. Descargate en tres páginas su contenido. Si entiendes algo envia tus comentarios para que otros podamos digerir mejor su contenido. versión pdf 120 kb.

Finaliza el rodaje del film "¿Y tú quién eres?"

2007-05-27T19:05:00.000+02:00

Si en Planta 4ª decidió realizar una película sobre el cáncer en los niños, porque le gustaba la historia biográfica de Albert Espinosa, ahora, la idea de llevar al cine un tema tan fuerte como el del Alzheimer, nace del conocimiento directo de un amigo tocado por este mal. La cercanía de esta enfermedad, le condujo a la necesidad de contar una historia sobre este tema, resolviéndolo con dolor, pero también con ternura, humor y tratando el tema con mucha delicadeza. La sensibilidad plasmada en su anterior película, volverá a reconocerse en ¿Y tú quién eres?

Además, en palabras del propio Mercero, en esta ocasión cuenta con "dos monstruos, dos históricos del cine, del teatro y de la televisión a los que amo y admiro, llamados Manuel Alexandre y José Luis López Vázquez".

Sinopsis

La familia Rivero se va de vacaciones veraniegas, Luis (Álvaro de Luna) se traslada con su mujer y sus dos hijos a San Sebastián, quedándose en Madrid su única hija, Ana (Cristina Brondo) y su padre (Manuel Alexandre).

Ana está opositando y decide permanecer en la capital para avanzar en sus estudios y estar cerca de su abuelo, Ricardo (Manuel Alexandre), que es acomodado en una residencia durante el periodo estival.

En la residencia, Ricardo conocerá a Andrés (José Luis López Vázquez), su compañero de habitación y nuevo amigo. Juntos recordarán vivencias de la juventud, llegándose a producir episodios tiernos y divertidos. Durante el transcurso del verano el mal de Alzheimer acecha a Ricardo.

Mercero rueda ‘¿Y tú quién eres?’, un film sobre el Alzheimer

2007-05-27T19:00:00.000+02:00

Antonio Mercero finalizó el rodaje de su nuevo largometraje, ‘¿Y tú quién eres?’, una tragicomedia en torno a la enfermedad de Alzheimer. El reparto está encabezado por dos clásicos del cine español: Manuel Aleixandre y José Luis López Vázquez, a los que acompañan Cristina Brondo y Alvaro de Luna. Después de hacer el ‘Patch Adams’ español con ‘Planta 4ª’, el realizador de ‘Farmacia de guardia’ o ‘Verano azul’, vuelve con otro alegato, en este caso a favor de la tercera edad y de los pacientes de Alzheimer.

El filme contará la historia de un anciano que padece esta enfermedad en una residencia. “El Alzheimer es la destrucción de la memoria”. Así lo ha descrito el director Antonio Mercero en la presentación del rodaje.”La idea surgió porque tenía un amigo que padeció esta enfermedad y luego falleció. Sentía que tenía una obligación moral con él”, explicó.

El papel protagonista (Ricardo), que padecerá la enfermedad, será encarnado por Manuel Alexandre que compartirá habitación en la residencia de ancianos con José Luis López Vázquez. La historia comienza cuando la familia Rivero se va de vacaciones a San Sebastián y durante ese periodo decide ingresar al abuelo en una residencia de ancianos. Junto a él se queda en Madrid su nieta, papel interpretado por Cristina Brondo. Será a lo largo del periodo estival cuando a Ricardo le diagnostiquen el mal de Alzheimer.

Todo el equipo puso énfasis en la importancia de los cuidadores para afrontar la enfermedad y destacaron la dureza de este trastorno neurológico. Cristina Brondo, también ha padecido de cerca esta enfermedad pues contó que el Alzheimer “ha hecho y está haciendo mucho daño”. Álvaro de Luna, otro de los actores, subrayó la enseñanza a las familias como “uno de los principales problemas”.

Aunque al principio “me parecía un tema delicado y me daba miedo, elegí el Alzheimer porque tenemos que dar testimonio de esa realidad social, ya que millones de personas están falleciendo por esta enfermedad”, sentenció el director. Los datos así lo constatan.

El Alzheimer es una enfermedad que afecta a 24 millones de personas en el mundo y se calcula que en el año 2040 habrá 80 millones de enfermos. Más de 100.000 personas mueren al año por esta enfermedad siendo la cuarta de las principales causas de muerte después de las cardíacas, el cáncer y la apoplejía. Los afectados presentan una incapacidad para llevar a cabo sus actividades diarias. Se trata de una deficiencia en la memoria a corto y largo plazo: se olvidan las cosas que acaban de suceder y se eliminan los recuerdos. Además, está asociada con problemas del pensamiento, del juicio y otros trastornos de la función cerebral y cambios en la personalidad.

El productor de la cinta, Miguel Menéndez de Zubillaga, avanzó un lanzamiento nacional muy importante y un gran esfuerzo de promoción y valoró la posibilidad de retrasar el estreno hasta septiembre de 2007 para hacerlo coincidir con el día 21, en el que se celebra el Día Mundial del Alzheimer.

El insomnio

2007-05-13T20:14:00.000+02:00

Extraido de http://www.fundacionalzheimeresp.org/

Es un problema frecuente y cuyas consecuencias son graves para el cuidador. A menudo la persona afectada por la enfermedad de Alzheimer no duerme o se despierta varias veces durante la noche, perturbando así el sueño de los demás. Nadie puede quedar atento al familiar de día y de noche más que algunos días seguidos. El cuidador tiene que descansar para seguir cuidando correctamente a su familiar.
1. ¿Por qué surge el insomnio?
Existen varias razones: - duerme demasiado durante el día, - no desarrolla actividad de día, - no distingue el día de la noche (desorientación), - le despiertan pesadillas que toma como realidad.
2. ¿Qué hacer?
2.1. Actuar durante el día - trate de disminuir o suprimir las cabezadas durante el día, - mantenga actividades durante el día, actividades que ya conoce y que, además, le ha gustado realizar, - planifique un largo paseo para que haga ejercicio, si es posible siempre a la misma hora y después de mediodía.
2.2. A la hora de acostarse: - hágale orinar antes de acostarle, lo que puede reducir el despertar nocturno, - cierre las cortinas de su habitación para que no le despierta la luz, particularmente en primavera, verano y otoño, - asegúrese que no tiene hambre.
2.3. Durante la noche Si el afectado se despierta durante la noche, tendrá miedo: - cuando Ud. le aborde, hágalo de frente, diciendo quién es Ud y hablándole suave y dulcemente. - recuérdele que es de noche diciéndole que es hora de dormir, que todo el mundo duerme.
3. No espere para consultar con su médico
Recuerde que Ud. necesita dormir para poder continuar cuidando a su familiar. Explique al médico lo que pasa durante la noche.

Reacciones agresivas

2007-05-13T19:29:00.000+02:00

Extraido de http://www.fundacionalzheimeresp.org/ en el rincón del cuidador. Muy recomendable.

El enfermo de Alzheimer reacciona de forma agresiva en cosas que, para las personas sanas, son anodinas. Percibe una amenaza o peligro donde no existe. Estas reacciones agresivas son problemáticas y difíciles de resolver para el cuidador principal así como para los miembros de la familia por, su aparente incomprensión por parte de los que los atienden o los soportan.

1. ¿Cuál puede ser la causa que desencadena una reacción agresiva?

Puede tratarse de una respuesta emocional del enfermo al pensar que se siente rechazado o al no poder realizar una actividad correctamente.
También pueden ser motivadas por ansiedad, miedo o frustración: -al no comprender la situación vivida,
- al no recordar cómo hacer las cosas, - al no conseguir expresar sus sentimientos, - al no reconocer gente de su entorno.

2. ¿Qué hacer?

Busque lo que las desencadena. Este tipo de reacciones es una manera que tiene el enfermo de expresar su miedo o su angustia ante un hecho o un gesto que no es capaz de comprender correctamente. Casi siempre hay una causa que desencadena su reacción. Descubrirla es ser capaz de prevenir su aparición.
Rehabilitar el entorno: - Quitar los objetos que pueden provocar miedo, - Mejorar el alumbrado evitando los lugares oscuros.
Reconfortarle: - Explicarle lo que pasa: cuáles son las personas presentes, lo que hacen, - Con voz tranquila, sin ponerse nervioso.
No se aleje. Quédese en su campo visual.
Sugerirle una actividad que puede realizar y dejarle el tiempo necesario para realizarla, aunque la haga mal. Avisar a las demás personas que le cuidan o a los amigos cercanos: - informarles del problema para evitar que desencadene involuntaria mente una reacción agresiva, - prepararlos para que puedan hacer frente a esta situación si se produce, - explicar la situación a los niños.
Hablar del problema con el médico o cuidadores profesionales si no consigue dominar la situación
En todos los casos, mantener la calma: - intentar controlar la situación lo más eficazmente posible, - no se rinda si las medidas preventivas tomadas no resultan siempre eficaces.

Póngase fuera de su alcance si el enfermo intenta pegarle. Intente mantenerse alejado pero de manera que el pueda verle.

3. Lo que no se debe hacer

- No argumente según su lógica
- No tome este comportamiento como asunto personal
- No llore
- No le regañe
- No exteriorice sus miedos.

Riesgo genético según FAE

2007-05-13T18:47:00.000+02:00

Extraido de www.fundacionalzheimeresp.org en el rincón del cuidador. Muy recomendable.

1. La problemática que plantean los aspectos genéticos

Durante el verano de 1995, en un corto período de apenas dos meses, se informó acerca de descubrimiento de dos nuevos genes relacionados con la EA, las Presenilinas 1 y 2. Esto lleva a uno a plantearse la cuestión de cuál es el significado de la predisposición genética y de cuáles serán las consecuencias prácticas de todos estos avances en el conocimiento de las bases moleculares de la enfermedad pueden ser consideradas como un arma de doble filo, máxime cuando sus beneficios pueden no mostrarse inmediatamente.
En la parte positiva debemos destacar que, saber cuál es la asociación entre un determinado gen y la aparición de la enfermedad en un subgrupo de enfermos puede conducir al desarrollo de nuevos test diagnósticos que permitirán calcular el riesgo de padecerla, pero además el conocimiento del gen es un primer e importante peldaño para llegar a identificar su producto, que generalmente será una proteína. Dicha proteína podrá ser un enzima que ocupe una posición clave en una ruta metabólica o bien una parte constituyente estructural de la membrana neuronaL La caracterización de tales proteínas podrá guiarnos finalmente hacia el conocimiento de las bases bioquímicas de la enfermedad y, a su vez, esta información proporcionará un punto de partida sólido para el desarrollo de una terapéutica racional dirigida a la supresión o minimización del daño resultante de la ruta metabólica aberrante. Sin embargo hoy por hoy esto todavía es un reto por alcanzar.
En el polo contrario, hay que considerar que si bien estos conocimientos proporcionarán un grado extraordinario de fiabilidad diagnóstica, esto mismo originará problemas éticos, legales, sociales y personales importantes. En el presente, cuando todavía se desconoce el modo de prevenir y/o de tratar toda la cascada de acontecimientos que el defecto genético pudiera ocasionar, aparte de poder ofrecer un posible consejo genético con vistas a la posibilidad de una planificación familiar, poco o nada más se puede hacer por la persona en situación de riesgo genético.

2. ¿Cuáles son las alteraciones genéticas?
A pesar de que hasta el momento ya se han podido identificar 4 genes relacionados con la EA, que se encuentran en 4 cromosomas diferentes (21,19,14,1), todavía no se ha podido derivar de ello una utilidad clínica en la práctica habitual de cara al diagnóstico, ni una terapia específica.
2.1. Gen APP (cromosoma 21) Subtipo de E. Alzheimer AD1
En 1991 se identificó la primera mutación genética en la EA. Se trataba de una mutación en el gen de la proteína precursora de B-amiloide (APP) situado en el cromosoma 21. Esta mutación explica la aparición de EA en un grupo reducido de familias con EA de inicio precoz y con herencia autosómica dominante. Es el responsable de tan sólo un 2-3% de todos los casos de EA de comienzo temprano «65 años). Cuando a consecuencia de la mutación el producto de este gen, la PPA es anómala, su derivado, el péptido BA-4 se acumula formando las placas neuríticas que constituyen el marco principal de la lesión histopatológica.
2.2. Gen de la APOE (cromosoma 19) Subtipo de E. Alzheimer AD2
Fue el segundo gen descubierto y codifica una apolipoproteína (APOE) cuyo alelo 4 incrementa el riesgo de desarrollar este subtipo de EA denominado AD2. El polimorfismo APOE4 representa un factor de riesgo para desarrollar la enfermedad en edades tardías (>60 años), independientemente de que tengan historia familiar o de que se trate de una forma de presentación esporádica. La situación actual es de consenso general sobre el hecho de que dicho alelo está asociado con la EA, pero sin embargo por el momento no se ha reconocido su uso para el diagnóstico clínico de rutina ni tampoco como test predictivo, ya que existen personas normales portadoras de alelo 4 y pacientes de EA que no lo poseen. Por lo tanto, todavía no se puede considerar como test diagnóstico y se aconseja que su determinación permanezca restringida para fines de investigación. En los próximos años se podrá aclarar si el genotipo APOE tiene un papel concreto en el desarrollo de la enfermedad.
2.3. Gen de PS-1 (cromosoma 14) Subtipo de E. Alzheimer AD3
En Junio de 1995 fue publicado su descubrimiento y firmado por más de 34 autores pertenecientes a más de 10 laboratorios que habían estado investigando simultáneamente. Se localiza en el cromosoma 14 y su importancia radica en que afecta a más de¡ 70% de los casos de EA familiar de inicio temprano (AD3), siguiendo un patrón de herencia autosómico dominante. El gen codifica una proteína -S182- también llamada Presenilinal (PS-1) que contiene múltiples secuencias de aminoácidos altamente lipofílicos. Las 7 porciones llamadas "dominios transmembrana" tienden a introducirse dentro de¡ espesor de la membrana celular, lo cual sugiere que la proteína forma parte constituyente de la propia membrana. Su papel todavía no está aclarado, pero parece que puede ser un receptor o un canal iónico o un componente estructura¡ de la membrana. La anomalía en su función podría ser parte responsable de¡ mecanismo que pone en marcha la enfermedad o bien podría representar un factor de riesgo. La posibilidad de que a esta proteína anómala se le asocie el efecto de la Proteína 3 amiloide o el de¡ polimorfismo APOE4 en la patogenia de la enfermedad permanece aún por desvelar. El hallazgo más prometedor consiste en que las células de pacientes con defectos en este gen S182 producen niveles patológicamente altos de B-amiloide.
2.4. Gen de PS-2 (cromosoma 1) Subtipo de E. Alzheimer AD4
Se localiza en el cromosoma 1 y es el responsable de¡ subtipo de EA familiar AD4. Su presencia ha sido demostrada simultáneamente por 2 grupos de investigadores y ha sido el gen más recientemente descubierto, justo hace 1 año. El gen se pudo aislar a partir de la población de origen germano llamada "Descendientes de los Alemanes de Volga" La proteína codificada -STM-2- se denomina Presenilina 2 (PS-2). Aunque es muy similar a la PS-1, pues como ella contiene 450 amínoácidos, también forma parte integrante de la membrana y posee 7 dominios transmembrana, todo lo cual sugiere que ejercen funciones similares, sin embargo, su mutación es una causa muy rara de EA que ocurre virtualmente solo en los descendientes de los Alemanes de Volga. En la actualidad existen muchos grupos de investigadores repartidos por todo el mundo que investigan sobre las funciones de ambas proteínas PS-1 y PS-2. A nivel experimenta¡ un proyecto de gran interés sería el insertar un gen mutante en líneas de cultivo celulares o en cepas de ratones con el objetivo y la esperanza de desarrollar un nuevo modelo de EA experimentaL
3. ¿Es posible predecir la aparición de la Enfermedad de Alzheimer?
Los estudios genéticos para realizar el diagnóstico presintomático en la enfermedad de Alzheimer pueden ser de dos clases: test directos, mediante los que se detecta una mutación genética concreta responsable de la enfermedad en un reducidísimo porcentaje de casos familiares de inicio temprano (APP, PS1, PS2) y test de susceptibilidad mediante la determinación del genotipo APOE.
Aún en el supuesto de que pudieran ponerse a punto estos test predictivos para cada uno de los genes relacionados y clasificar a los pacientes según el grupo específico al que correspondieran (AD1, AD2, AD3, AD4), ello sería de escasa utilidad en el momento actual, ya que no sabríamos como proteger al individuo portador del gen defectuoso contra las consecuencias dañinas que pudieran derivarse de¡ producto de dicho gen. Además por ahora tampoco existe ningún tratamiento capaz de frenar la progresión de la enfermedad. De manera que, la pregunta más inmediata es ¿de qué sirve predecir con años -décadas - de antelación algo que no se puede modificar? Al menos existe una respuesta positiva: todo esto serviría para poder establecer diferentes grupos terapéuticos de pacientes participantes en ensayos clínicos bien controlados. Pero si uno reflexiona más acerca de todos estos hechos, van surgiendo más y más preguntas, por ahora sin respuesta: ¿Es posible que existan personas con una predisposición genética determinada para padecer la enfermedad a partir de una determinada edad, pero sólo si además concurren otros factores etiológicos, algunos de ellos, tal vez ambientales y, por ende evitables? 0 por el contrario, ¿existirá una "programación genética" propia de la especie humana que se "dispare" a partir de cierta edad poniendo en marcha todo el proceso degenerativo neurona¡ y la demencia sin la intervención de otros factores o a pesar de ellos? ¿Acaso los genes de susceptibilidad podrían actuar en combinación con otros factores subsidiarios de ser modificados? En definitiva, además de proseguir la investigación en el campo de la biología molecular, es también muy importante desarrollar estudios para determinar los posibles factores ambientales y diseñar modelos terapéuticos racionales buscando la manera de retrasar la edad de inicio, así como de contrarrestar y prevenir los efectos devastadores de los procesos moleculares.

Fronteras en la Enfermedad de Alzheimer

2007-05-05T00:18:00.000+02:00

Fuente: Coordinadores: Antonio G. García, Luís GandíaAutores: Prof. José Manuel Martínez Lage, Prof. Rafael Blesa, y otros 35 reconocidos especialístas. Edita: Serie Científica Farmaindustria En colaboración con el Instituto y Fundación Teófilo Hernando - Universidad Autónoma de Madrid, Marzo 2003.

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Nuevo instrumento de evaluación de situaciones estresantes en cuidadores de enfermos de Alzheimer

2007-05-05T00:13:00.000+02:00

Fuente: José Antonio Muela Martínez, Carlos Jesús Torres Colmenero y Eva Mª Peláez Peláez de la Universidad de Jaen. España. Editado por: Anales de psicología. Universidad de Murcia. Diciembre 2002.

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Enf. Alzheimer. La Enfermedad de los Costes Indirectos

2007-05-05T00:00:00.000+02:00

Fuente: Ana Domínguez Castro. José Mª López Alemany. Revista Española de Economía de la Salud. Junio 2002

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Descarga de Libros de la Fundación "La Caixa" , sobre la Enfermedad de Alzheimer y sus Cuidadores

2007-05-04T23:37:00.000+02:00

>> Descargar Libros sobre la Enf. Alzheimer de la Fundación La Caixa

Valoracion Clínica de la Demencia (CDR) Para Profesionales

2007-05-04T23:31:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease Research Center - Washington University

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Como empezar un Grupo de Autoayuda

2007-05-04T23:29:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer’s Disease International

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Las Visitas

2007-05-04T23:28:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

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Las Vacaciones

2007-05-04T23:26:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

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La Sexualidad

2007-05-04T23:25:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

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Los Sentimientos

2007-05-04T23:21:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

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La Seguridad

2007-05-04T23:20:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association
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Los días festivos con un Enfermo de Alzheimer

2007-05-04T23:16:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

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La pena, el luto y la culpabilidad en los familiares

2007-05-04T23:12:00.001+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

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La Incontinencia del Enfermo de Alzheimer

2007-05-04T23:10:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

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La Hospitalización del Enfermo de Alzheimer

2007-05-04T23:09:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

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Aseo Personal del Enfermo de Alzheimer

2007-05-04T23:06:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

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Alucinaciones en el Enfermo de Alzheimer

2007-05-04T23:05:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

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Alimentación del Enfermo de Alzheimer

2007-05-04T23:03:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

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Actividades diarias para el enfermo de Alzheimer

2007-05-04T23:01:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

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Alzheimer 2003: ¿qué hay de nuevo?

2007-05-04T22:58:00.000+02:00

Fuente: Depósito digital - Portal Mayores. Una iniciativa del IMSERSO y del CSIC © / Coordinadores: J. M. Martínez Lage y L. F. Pascual / mayo de 2003.

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Es un completo tratado de actualización sobre el Alzheimer de 326 páginas del año 2003

Qué hacer cuando sospecha problemas de memoria

2007-05-04T22:51:00.000+02:00

Fuente:Asociación de Alzheimer. EE.UU.

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Como desarrollar una Asociación de Alzheimer y obtener resultados

2007-05-04T22:46:00.000+02:00

Fuente: Alzheimer´s Disease International. United Kingdom

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Enfermedad de Alzheimer. El Cuidado de un ser querido

2007-05-04T22:43:00.000+02:00

Fuente: L. Wyeth

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En la Encrucijada: la enfermedad de Alzheimer y la conducción de vehículos

2007-05-04T22:37:00.000+02:00

Fuente: The Hartford. Alzheimer's Association, Los Angeles, EE.UU.

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¿Qué es un TAC?

2007-05-04T21:25:00.000+02:00

Definición

Es un método imagenológico que utiliza rayos X para crear imágenes transversales del cuerpo

Forma en que se realiza el examen

Se le pide al paciente que se acueste en una mesa estrecha que se desliza hacia el centro del escáner. Dependiendo del estudio que se vaya a realizar, es posible que sea necesario que el paciente se acueste boca arriba, boca abajo o de lado.
Una vez dentro del escáner, el haz de rayos X de la máquina rota alrededor de la persona. (Los escáneres modernos en "espiral" pueden realizar el examen en un movimiento continuo).
Pequeños detectores dentro del escáner miden la cantidad de rayos X que pasan a través de la parte del cuerpo objeto de estudio. Una computadora toma esta información y la utiliza para crear varias imágenes individuales, llamadas cortes. Estas imágenes se pueden almacenar, observar en un monitor o imprimirse en una película. Se pueden crear modelos tridimensionales de órganos juntando los cortes individuales.
La persona debe permanecer quieta durante el examen, ya que el movimiento puede producir imágenes borrosas. Igualmente, es posible que se le solicite a la persona contener la respiración por períodos de tiempo breves.
Generalmente, los exámenes completos toman sólo unos cuantos minutos. Los escáneres multidetectores más nuevos pueden tomar imágenes de todo el cuerpo, de los pies a la cabeza, en menos de 30 segundos.

Preparación para el examen

Ciertos exámenes requieren un colorante especial, llamado medio de contraste, que se introduce en el cuerpo antes de que el examen comience. El medio de contraste puede resaltar áreas específicas dentro del cuerpo, lo cual crea una imagen más clara.
El medio de contraste se puede administrar utilizando una vía intravenosa que se coloca en una vena en la mano o en el antebrazo. Igualmente, se puede administrar a través del recto utilizando un enema, o como un líquido que la persona bebe antes de la tomografía. (El momento para beber el medio de contraste depende del tipo de examen que se vaya a realizar). El medio de contraste líquido puede tener un sabor a tiza, aunque algunos vienen con sabores para que sepan un poco mejor. El medio de contraste finalmente sale del cuerpo a través de las heces.
Si se utiliza un medio de contraste, es posible que se le solicite a la persona no comer ni beber nada durante 4 a 6 horas antes del examen.
Si la persona pesa más de 300 libras (141 kilos), se le debe pedir al médico que hable con el operador del escáner, ya que estos aparatos tienen un límite de peso y si se les pone demasiado peso se puede causar daño a las partes funcionales del equipo.
Debido a que los rayos X tienen dificultades para atravesar metal, al paciente se le pide quitarse las joyas y ponerse una bata de hospital durante el examen.

Lo que se siente durante el examen

Los rayos X no producen dolor. Algunas personas pueden sentir incomodidad por el hecho de permanecer acostadas sobre una mesa dura.
El medio de contraste administrado a través de una vía intravenosa puede causar una ligera sensación de ardor, un sabor metálico en la boca y un calor súbito en el cuerpo. Estas sensaciones son normales y usualmente desaparecen en unos pocos segundos.

Razones por las que se realiza el examen

La tomografía computarizada (TC) crea rápidamente imágenes detalladas del cuerpo, incluyendo el cerebro, el tórax y el abdomen. El examen se puede utilizar para:
Estudiar los vasos sanguíneos
Identificar masas y tumores, incluyendo cáncer
Guiar a un cirujano hacia el área correcta durante una biopsia

Cuáles Son Los Riesgos

Las tomografías computarizadas y otros procedimientos de rayos X se controlan y regulan para garantizar el uso mínimo de radiación. Las tomografías computarizadas crean niveles bajos de radiación ionizante, la cual tiene el potencial de ocasionar cáncer y otros defectos. Sin embargo, el riesgo asociado con una sola gammagrafía es mínimo, pero aumenta a medida que se llevan a cabo numerosos estudios adicionales.
En algunos casos, se puede aún realizar una TC si los beneficios superan con creces a los riesgos. Por ejemplo, puede ser más riesgoso no realizar el examen, especialmente si el médico cree que la persona podría tener cáncer.
Generalmente, no es recomendable una TC abdominal para mujeres embarazadas, debido a que puede causarle daño al feto. Las mujeres que están o podrían estar embarazadas deben hablar con el médico para determinar si se puede utilizar una ecografía en su lugar.
El medio de contraste intravenoso más comúnmente utilizado contiene yodo. Una persona alérgica al yodo puede experimentar náuseas, estornudos, vómitos, prurito o urticaria. Si a la persona definitivamente se le tiene que administrar este medio de contraste, el médico puede optar por un tratamiento con antihistamínicos (como Benadryl) o esteroides antes del examen. Los riñones ayudan a filtrar el yodo fuera del cuerpo, por lo tanto aquellas persona que padecen nefropatía o diabetes deben recibir mucho líquido después del examen y una vigilancia estricta de la función renal. Si la persona sufre de diabetes o está en tratamiento con diálisis renal debe hablar con el médico acerca de los riesgos antes del examen.
El medio de contraste rara vez ocasiona anafilaxia (reacción alérgica potencialmente letal). Sin embargo, si la persona presenta alguna dificultad para respirar durante el examen, debe notificárselo al operador del escáner inmediatamente. Estos aparatos traen un intercomunicador y parlantes, de tal manera que el operador puede escuchar a la persona en todo momento.

Doce Pasos para El Cuidador

2007-05-02T18:35:00.000+02:00

Twelve Steps for Caregivers (tomado de Connections.ADEAR Center,Silver Spring, Md. USA, Invierno de 2000)
Después de recibir la retroalimentación de los participantes del curso de 8 semanas, el Dr. Farran y la Sra. Keane-Hagerty detallaron los Doce Pasos para el Cuidador, de la siguiente manera:

Paso 1: Puedo controlar hasta donde la enfermedad me afecta a mí y a mi pariente
Una vez recibido el diagnostico de la EA, los cuidadores notarán que es muy poco lo que la medicina moderna puede hacer para tratar o prevenir el progreso de la enfermedad. Muy pronto los cuidadores se dan cuenta cuáles son los aspectos del cuidado que pueden controlar y cuáles no. A pesar que el proceso de la enfermedad no cambiará, los cuidadores se vuelven más capaces y más expertos en el manejo de comportamientos perturbadores y para poder controlar su propia actitud cuando se enfrentan con esos comportamientos.
Paso 2: Necesito cuidarme
Hay una lección que es más difícil de aprender y es precisamente aquella que significa que para poder continuar proveyendo o dando cuidados efectivos a nuestros seres queridos, tenemos que cuidar de nosotros. A menudo los profesionales de la salud y otras personas que conocen del tema, desempeñan un rol importante, cuando dan a los cuidadores permiso para cuidarse a si mismo, en un orden prioritario.
Paso 3: Necesito simplificar mi estilo de vida
Los cuidadores aprenden a identificar que es lo más importante, lo que deben hacer en forma inmediata y lo que deberá acaparar toda su atención. A medida que se requiere mas tiempo para prodigar cuidados, las demás actividades son adaptadas o dejadas de lado.
Paso 4: Necesito dejar que otros me ayuden
A los cuidadores que han vivido casi siempre pensando que son totalmente independientes, lo son y lo debieran ser siempre, les resultará difícil pedir ayuda, porque lo consideran un signo de debilidad. Además de permitir que otros les ayuden, también tienen que aprender a pedir ayuda.
Paso 5: Debo pensar en el hoy, tomando día por día
Este paso refuerza la importancia de pensar en solo por hoy y los desafíos que tendremos que enfrentar hoy, lo que ayuda a los cuidadores a enfocar o concentrar todas sus energías en lo más importante, a corto plazo. También disminuye la sensación de agobio y que los puedan superar eventos que posiblemente nunca sucedan.
Si los cuidadores pueden mantener la objetividad con respecto a sus experiencias, podrán discernir mejor entre la enfermedad y la persona.
Paso 6: Necesito organizar mi día
El deterioro de memoria causado por la EA requiere estructuración, rutina y un cierto ritual para el miembro familiar afectado. Al proveer estos elementos, el cuidador le da una sensación de protección y seguridad a la vida diaria de su ser querido. Esto permitirá al cuidador usar más eficientemente su tiempo y energía tan limitados.
Paso 7: Debo tener sentido del humor
El sentido del humor puede ayudar a los cuidadores a sobrellevar situaciones difíciles. Mantener el sentido del humor significa ser lo suficientemente objetivo como para ver algo de comedia y algo de ironía en situaciones que de otro modo serían embarazosas, dolorosas o vergonzantes.
Paso 8: Debo recordar que los comportamientos y las emociones de mi pariente están distorsionados por la enfermedad
Por lo general los cuidadores entienden el proceso de la demencia, pero pueden llegar a creer que las alteraciones del comportamiento van dirigidas hacia ellos, en forma personal. Si los cuidadores pueden mantenerse objetivos cuando pasan por dichas experiencias, podrán separar o diferenciar mejor entre la enfermedad y la persona.
Paso 9: Debo concentrarme y disfrutar lo que mi pariente aun es capaz de hacer
Los cuidadores informan que lo que más les ayuda durante el proceso de prodigar cuidados es el poder ver como es su pariente en el momento, así como también recordar y valorar quién fue en el pasado. Disfrutar de los buenos momentos es una forma en que los cuidadores pueden ayudarse a superar las dificultades presentes.
Paso 10: Debo aprender a depender de otros para recibir apoyo y afecto
A medida que progresa la EA, la persona estará cada vez menos disponible para el cuidador. Es por eso que los cuidadores deberán ir acercándose cada vez mas a familiares y amigos en busca del afecto y el apoyo que el familiar enfermo ya no puede darle.
Paso 11: Tengo que recordarme a mí mismo que estoy haciendo lo mejor que puedo en este preciso momento
Una vez que los cuidadores se dan cuenta que no pueden siempre manejar todas las situaciones a la perfección, podrán reconocer sus limitaciones humanas, desarrollar el sentido de auto aceptación y sentirse satisfechos de cómo han manejado un evento en particular o como han respondido a determinada alteración en el comportamiento.
Paso 12: Existe un Poder Superior que me protege
Muchos cuidadores creen que un Poder Superior los ha ayudado en situaciones difíciles y que este mismo poder les ha ayudado a encontrar un significado y una razón para su tarea de cuidadores. Algunos cuidadores han notado que un libro de plegarias, específicamente relacionadas con la EA, les ha servido y resultado un recurso muy útil.

Sugerencias para el cuidador según ALMA-Alzheimer

2007-05-02T18:09:00.000+02:00

Conviviendo con el paciente, ofrecer cuidados al paciente con EA puede resultar por momentos, una tarea difícil. Sin embargo, hay distintas formas de manejar la situación. Les ofrecemos algunas sugerencias:Establezca rutinas diarias.Una rutina puede disminuir la toma constante de decisiones y traer orden y estructura a la vida cotidiana.Las rutinas otorgan seguridad al paciente con EA. A pesar de que una rutina pueda ser útil, es importante mantener las cosas lo más normales posible. En la medida en que la situación lo permita, trate a la persona de la misma manera que lo hacía antes de la enfermedad.
Mantenga la independencia de la personaEs necesario que el paciente mantenga su independencia el mayor tiempo posible. Ayuda a que mantengan su autoestima. Siempre se deberá evaluar cada caso, ya que sólo podrá hacerse cuando no represente un riesgo para él o para otros.
Ayude a mantener la dignidad de la personaRecuerde que el paciente a quien cuida es todavía una persona con sentimientos. Lo que usted y otros digan puede molestarlo. Evite discutir la condición de la persona delante de ella.Algunas actividades planeadas pueden ayudarlo a elevar el sentido de la dignidad y autoestima, dándole un propósito y significado a la vida. Una persona que fue ama de casa, comerciante, jardinero, etc., puede sentirse mejor si practica las habilidades relacionadas con estas tareas.
Evite discusionesCualquier tipo de conflicto causará un estrés innecesario en usted y en el paciente. Evite llamarle la atención por alguna falla o fracaso, mantenga siempre la calma. El enojo empeora la situación. Recuerde siempre que es la enfermedad y no culpa del enfermo.
Simplifique las tareasSimplifique las cosas y tareas del enfermo. No le ofrezca demasiados elementos para elegir.
Conserve el sentido del humorRíase con la persona con EA y no de ella. El humor alivia el estrés .
Las medidas de seguridadLas pérdidas de la coordinación física y de la memoria aumentan las posibilidades de lesionarse, por eso es necesario mantener la casa lo más segura posible. El baño y la cocina son los lugares más peligrosos para el enfermo.Póngale una identificación al paciente y avise a los vecinos, en caso de que se extravíe.
Estimular la salud físicaEn muchos casos esto ayudará a mantener las habilidades físicas y mentales de la persona por un tiempo. El ejercicio adecuado dependerá de las condiciones de cada paciente.
Mantenga la comunicación.A medida que la enfermedad progresa, la comunicación entre usted y el paciente puede resultar difícil. Sugerimos consultar el tema de la comunicación verbal y no verbal. Recuerde siempre que lo afectivo nunca se pierde.
Use ayuda – memoriaEn especial en las primeras etapas, pueden ayudar a recordar y evitar la confusión.
Por ejemplo:
Deje a mano fotos grandes y claras de los familiares, con sus nombres.Coloque etiquetas en las puertas y cajones indicando el lugar o los objetos que contienen.Una pequeña pizarra donde anotemos algunos datos útiles o pequeños mensajes.Es sumamente útil colocar un reloj grande y un almanaque (si es posible tipo taco). Sacar la hoja correspondiente o marcar el día, lo mantendrá orientado en el tiempo.

Glosario de términos

2007-05-02T17:54:00.000+02:00

Acetilcolina (acetylcholine) – neurotransmisor que desempeña un papel importante en las funciones del aprendizaje y la memoria.
ADN (ácido desoxirribonucleico) (DNA, deoxyribonucleic acid) – molécula trenzada, doble y larga dentro del núcleo de la célula que forma los cromosomas y contiene los genes.
Apolipoproteína E (apolipoprotein E) – proteína que transporta el colesterol en la sangre y que parece desempeñar alguna función en el cerebro. El gen que produce ApoE viene en varias formas, o alelos—e2, e3 y e4. El alelo de e2 de APOE es relativamente poco común y puede proporcionar algún tipo de protección contra el Alzheimer. El e3 de APOE es el alelo más común y parece jugar una función neutral en el desarrollo del Alzheimer. El e4 de APOE se produce en cerca del 40 por ciento de todos los pacientes con Alzheimer que contraen la enfermedad en edad avanzada; aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer.
Axón (axon) – parte larga, similar a un tubo, de una neurona que transmite señales a otras células.
Beta-amiloidea (beta-amyloid) – parte de la proteína de APP encontrada en depósitos insolubles afuera de las neuronas y que forma el núcleo de las placas.
Célula glial (glial cell) – célula especializada que soporta, protege o nutre células nerviosas.
Cerebelo (cerebellum) – parte del cerebro responsable por mantener el equilibrio y la coordinación del cuerpo.
Corteza cerebral (cerebral cortex) – capa exterior de células nerviosas que rodean los hemisferios cerebrales.
Corteza entorinal (entorhinal cortex) – área profunda dentro del cerebro en donde comienza el daño provocado por el Alzheimer.
Cromosoma (chromosome) – estructura en forma de hilo muy delgado en el núcleo de la célula que contiene el ADN, secuencias que constituyen los genes; la mayoría de las células humanas contienen 23 pares de cromosomas.
Cuerpo calloso (corpus callosum) – manojo espeso de nervios que conecta los dos hemisferios de los hemisferios cerebrales.
Demencia (dementia) – término amplio referente a los síntomas asociados con la disminución de la función cognitiva y que interfiere con la vida y actividades cotidianas.
Dendritas (dendrites) – extensión, parecida a una rama, de neuronas que reciben mensajes de otras neuronas.
Enfermedad de Alzheimer aparición temprana o precoz (early-onset Alzheimer’s disease) – forma rara del Alzheimer que generalmente empieza a afectar a las personas entre los 30 y 60 años de edad; se llama Alzheimer familiar (FAD, por su sigla en inglés) si se da en la familia.
Enfermedad de Alzheimer aparición tardía (late-onset Alzheimer’s disease) – forma más común de Alzheimer. Ocurre en las personas de 65 años o más.
Ensayo clínico (clinical trial) – estudio de investigación que involucra a seres humanos y que prueba rigurosamente la eficacia de los tratamientos o medicamentos.
Enzima (enzyme) – sustancia que causa o acelera una reacción química.
Factor de crecimiento nervioso (NGF, nerve growth factor) – sustancia que mantiene la salud de las células nerviosas. El NGF también promueve el crecimiento de los axones y las dendritas, las partes de la célula nerviosa que son esenciales para completar la función de comunicarse con otras células nerviosas.
Factor de riesgo genético (genetic risk factor) – cambio en el ADN de una célula que no causa una enfermedad, pero que puede aumentar las posibilidades de que una persona contraiga una enfermedad.
Funciones cognitivas (cognitive functions) – todos los aspectos del pensamiento consciente y de la actividad mental, incluyendo aprendizaje, percepción, toma de decisiones y memoria.
Gen (gene) – unidad biológica de herencia pasada de los padres a los hijos; los genes son segmentos del ADN y contienen instrucciones que le dicen a una célula cómo hacer proteínas específicas.
Hemisferios cerebrales (cerebral hemispheres) – porción más grande del cerebro, compuesta por miles de millones de células nerviosas en dos estructuras conectadas por el cuerpo calloso; los hemisferios cerebrales controlan el pensamiento consciente, el lenguaje, la toma de decisiones, las emociones, el movimiento y las funciones sensoriales.
Hipocampo (hippocampus) – estructura en el cerebro que desempeña un rol principal en la función del aprendizaje y la memoria y participa en convertir a la memoria a corto plazo en memoria a largo plazo.
Hipotálamo (hypothalamus) – estructura en el cerebro abajo del tálamo que vigila actividades como la temperatura corporal y el consumo de alimentos.
Imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) – diagnóstico y técnica de investigación que usa campos magnéticos para generar una imagen computarizada de las estructuras internas en el cuerpo; las MRI son muy claras y particularmente buenas para la formación de imágenes del cerebro y de tejidos blandos.
Metabolismo (metabolism) – todos los procesos químicos que tienen lugar dentro del cuerpo. En algunas reacciones metabólicas, las moléculas complejas se descomponen para liberar energía; en otras, las células usan energía para producir compuestos complejos de otros más sencillos (como por ejemplo, hacer proteínas de aminoácidos).
Microtúbulos (microtubules) – estructura de apoyo interna de las neuronas que guía a los nutrientes y a las moléculas del cuerpo de la célula hacia el final del axón y de vuelta a la célula.
Mutación (mutation) – cambio inusual en el ADN de una célula que puede provocar una enfermedad.
Neurona (neuron) – célula nerviosa del cerebro.
Neurotransmisor (neurotransmitter) – mensajero químico entre las neuronas; sustancia que es liberada por el axón en una neurona y que excita (estimula) o inhibe (calma) la actividad de una neurona vecina.
Núcleo (nucleus) – órgano dentro de una célula que contiene cromosomas y controla muchas de sus actividades.
Nudos neurofibrilares (neurofibrillary tangles) – depósitos de proteínas tau trenzadas que se encuentran en el cuerpo de las células de las neuronas del Alzheimer.
Placas amiloideas (amyloid plaques) – depósitos insolubles encontrados en los espacios entre las células nerviosas en el cerebro, compuestos por beta-amiloidea, otras moléculas y diferentes clases de células nerviosas y no nerviosas.
Proteína precursora de amiloidea (APP, amyloid precursor protein) – proteína más grande desde donde se forma la beta-amiloidea.
Radical libre (free radical) – molécula de oxígeno sumamente reactiva que se mezcla fácilmente con otras moléculas, a veces provocando daño a otras células.
Ratones transgénicos (transgenic mice) – ratones que tienen un gen humano (APP) insertado en sus cromosomas. Los ratones que portan el gen mutado de APP humano a menudo desarrollan placas en el cerebro a medida que envejecen.
Sinapsis (synapse) – pequeño espacio entre las células nerviosas a través del cual pasan los neurotransmisores.
Sistema límbico (limbic system) – región cerebral que vincula el tronco encefálico con los elementos mayores del razonamiento de la corteza cerebral; controla las emociones, el comportamiento instintivo y el sentido del olfato.
Tálamo (thalamus) – órgano pequeño al frente de los hemisferios cerebrales que envía información sensorial a la corteza cerebral y de vuelta al cuerpo.
Tallo cerebral (brain stem) – parte del cerebro que conecta el cerebro a la médula espinal y que controla las funciones automáticas del cuerpo, como la respiración, la frecuencia cardiaca y la presión arterial.
Tau (tau) – proteína y componente principal de los filamentos helicoides pareados en nudos neurofibrilares; estas proteínas ayudan a mantener la estructura de los microtúbulos en las células nerviosas normales.
Tomografía computarizada por emisión única de fotones (SPECT, single photon emission computerized tomography) – técnica de imaginología que permite a los investigadores vigilar el flujo sanguíneo a diferentes partes del cerebro.
Tomografía por emisión de positrones (TEP) (PET, positron emission tomography) – técnica de imaginología que permite a los investigadores observar y medir la actividad en diferentes partes del cerebro mediante el monitoreo del flujo sanguíneo y de las concentraciones de sustancias como el oxígeno y la glucosa en los tejidos cerebrales.
Ventrículo (ventricle) – cavidad dentro del cerebro que contiene líquido cefalorraquídeo. Durante la enfermedad de Alzheimer, el tejido cerebral se encoge y los ventrículos se agrandan.

El Lado Humano de la Investigación Sobre la Enfermedad de Alzheimer

2007-05-02T17:47:00.000+02:00

El Estudio de Órdenes Religiosas y el Estudio Sobre las Monjas: Vidas al servicio que siguen incluso después de la muerte.
Una manera en que los científicos han tratado de desentrañar el misterio de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades complejas, como las cardiopatías o el cáncer, es comparar las características, los modos de vida y las tasas de enfermedades en diferentes grupos de personas. Este enfoque a menudo ha proporcionado indicios sobre el motivo por el cual algunas personas contraen una enfermedad y otras no.
Otra manera es estudiar a un grupo de personas con el transcurso del tiempo. La idea es que los datos recogidos durante años revelarán pistas importantes acerca de los orígenes de la enfermedad que está siendo investigada. El conocimiento adquirido también puede sentar las bases para un tratamiento a futuro o estrategias de prevención. El Framingham Heart Study (Estudio del Corazón Framingham) es un ejemplo famoso de esta clase de estudio. Ha seguido dos generaciones de los residentes de Massachussets durante 50 años, y sus resultados han revolucionado la manera en que pensamos, tratamos y prevenimos las enfermedades cardiovasculares.
El Instituto Nacional Sobre el Envejecimiento patrocina dos estudios sobre la enfermedad de Alzheimer que están usando este enfoque—pero con un ángulo único. Estos proyectos estudian miembros de comunidades religiosas.
Desde 1990, los científicos han estado trabajando con más de 650 monjas de la comunidad School Sisters of Notre Dame, que viven en diversas partes de los Estados Unidos. El estudio de las monjas es una ampliación de un proyecto piloto iniciado en 1986 con la comunidad de las School Sisters of Notre Dame en el convento de Mankato, Minnesota.
Desde 1993, los científicos también han estado investigando las capacidades mentales y físicas de las monjas mayores, los sacerdotes y los hermanos en el Religious Orders Study (Estudio de Órdenes Religiosas). Más de 30 comunidades religiosas en una docena de Estados están participando en este estudio.
Todos los participantes en ambos estudios acceden a realizarse exámenes funcionales físicos y mentales detallados cada año. Los voluntarios pueden pasar décadas en el estudio, repitiendo las pruebas cada año. Estos exámenes ayudan a los investigadores a conocer más a fondo los efectos sobre el cerebro de los trastornos del envejecimiento y de otro tipo, y la enfermedad de Alzheimer. Los participantes también acceden a donar sus cerebros al estudio cuando mueran. Esto permitirá a los investigadores comparar el valor de muchos años de información clínica y psicológica con los resultados de los exámenes del tejido cerebral después de la muerte. Estos voluntarios consideran su participación en estos estudios como una oportunidad maravillosa para seguir sus vidas de servicio a otros. Una participante en el estudio dice, “Se pueden quedar con mi cerebro. ¿Qué beneficio me reportará tenerlo cuando esté seis pies bajo tierra?”
El gran número de participantes matriculados en el estudio asegura que algunos voluntarios todavía tendrán función cerebral normal en el momento de la muerte. Otros habrán desarrollado señales clínicas de la enfermedad de Alzheimer. Aun otros tendrán otros trastornos neurológicos, como la enfermedad de Parkinson. Los exámenes anuales permiten a los investigadores detectar señales de la enfermedad de Alzheimer entre los participantes y rastrear, año a año, el progreso y el tratamiento de la enfermedad entre los que la desarrollan.
¿Pero por qué trabajar con órdenes religiosas? ¿Qué hay de especial acerca de ellas? Una razón por la cual los miembros de las órdenes religiosas son buenos participantes en estudios es porque a menudo viven juntos y tienen modos de vida, niveles educativos, rutinas y actividades diarias similares. Esto reduce las variaciones entre los participantes que dificultan la interpretación de los resultados de una investigación para los científicos. También se hace más fácil para el personal de estudio seguir el rastro de los voluntarios con el transcurso del tiempo y mantener información completa sobre ellos.
El trabajo con estos participantes ha permitido a los equipos de investigación explorar varias ideas apasionantes. Por ejemplo, el equipo de Religious Orders Study trabajó recientemente con sus participantes para examinar una hipótesis sobre “el uso y la pérdida” de la capacidad mental. En una evaluación inicial, los investigadores preguntaron a más de 700 sacerdotes y monjas acerca de la cantidad de tiempo que pasaban en siete actividades comunes que incluyen el procesamiento significativo de información: ver televisión; escuchar radio; leer periódicos o revistas; leer libros; jugar a los naipes, las damas y armar rompecabezas; y visitar museos. Después de seguir la pista a los participantes por 4 años y medio, los investigadores encontraron que, en promedio, el riesgo de desarrollar Alzheimer era un 47 por ciento inferior en aquellos participantes que realizaron estas actividades con mayor frecuencia que en aquellos que las hicieron con menor frecuencia. Las razones de este resultado no están enteramente claras, pero quizá sea que las actividades que estimulan el cerebro lo protegen de alguna manera. O, quizás existe otro mecanismo que fortalece las aptitudes de procesamiento de información para compensar las disminuciones relacionadas con la edad en otras áreas cognitivas.
El estudio tiene un tesoro particularmente rico para trabajar—las autobiografías escritas por las monjas cuando entraron a la orden. Estos registros personales proporcionan información básica sobre las vidas y las familias de cada monja y son una medida objetiva de la capacidad de cada una de pensar, recordar y presentar ideas por escrito. Los investigadores del estudio han encontrado una conexión fascinante entre sus aptitudes de redacción y sus capacidades cognitivas posteriores. El equipo de investigación realizó un análisis de las autobiografías para determinar la complejidad gramatical y la “densidad” de las ideas en cada una de ellas. Luego examinó el tejido cerebral de las monjas que habían muerto. Los investigadores encontraron que la mayoría de las monjas cuyo tejido cerebral mostraba señales significativas de Alzheimer había escrito autobiografías con complejidad gramatical y densidad de ideas bajas. Aunque las razones de este enlace no se comprenden plenamente, una capacidad lingüística mayor en la niñez puede proveer alguna protección contra las influencias que conducen al desarrollo de Alzheimer.

Otros factores involucrados en la enfermedad de Alzheimer

2007-05-02T17:44:00.000+02:00

Aunque la genética explica algo de las causas de la enfermedad, no lo explica todo. Por lo tanto, los investigadores han considerado otras posibilidades que podrían revelar cómo comienza y se desarrolla el proceso de la enfermedad de Alzheimer.

Beta-amiloidea

Todavía no sabemos si las placas de beta-amiloidea causan Alzheimer o si son un subproducto del proceso de la enfermedad. Sí sabemos, sin embargo, que la formación de beta-amiloideas de APP es un proceso clave en la enfermedad. Por eso, conocer más acerca de las beta-amiloideas es una parte importante en el curso de la investigación relacionada con el Alzheimer. Los investigadores están estudiando:
La naturaleza de la beta-amiloidea
Maneras en que podría ser tóxica para las neuronas
Maneras en que las placas se forman y se depositan
Maneras en que la beta-amiloidea y las placas podrían ser reducidas en el cerebro

Tau

En los últimos años, los científicos han estado prestando mayor atención a tau, otro sello particular de la enfermedad de Alzheimer. Esta proteína se encuentra comúnmente en las células nerviosas del cerebro. En Alzheimer, tau experimenta cambios que provocan que se acumule anormalmente en filamentos enredados en las neuronas (para más información refiérase a la sección Un paseo a través del cerebro). Al estudiar tau y lo que puede salir mal, los investigadores han encontrado que las anormalidades de esta proteína son también fuente de otras enfermedades neurodegenerativas raras. Estas enfermedades, llamadas taupatías, incluyen demencia frontotemporal, enfermedades de Pick, parálisis supranuclear y degeneración corticobasal. Todas éstas comparten algunas características, pero también cada una tiene características propias que las diferencia entre ellas y de Alzheimer. Los signos característicos y los síntomas incluyen cambios en la personalidad, el comportamiento social y la capacidad para hablar; dificultades para pensar y tomar decisiones; coordinación y equilibrio deficiente; síntomas psiquiátricos; y demencia. Adelantos recientes incluyen el descubrimiento que mutaciones en tau causan una demencia frontotemporal llamada taupatía con parkinsonismo vinculada al cromosoma 17 (FTDP-17). El desarrollo de varios modelos de ratones que producen nudos de tau permitirá a los investigadores abordar muchas preguntas sin respuesta acerca de estas enfermedades. El desarrollo de un ratón “transgénico doble” que tiene tantos nudos tau como placas de beta amiloidea, también conducirá a extender las apreciaciones acerca de la enfermedad de Alzheimer.

Factores genéticos que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer

2007-05-02T17:34:00.000+02:00

En los últimos años, el trabajo de detective realizado por los científicos ha resultado en el descubrimiento de enlaces genéticos involucrados con los dos tipos principales de Alzheimer. Uno de ellos, el tipo más raro, es la enfermedad de Alzheimer de aparición temprana o precoz. Afecta generalmente a las personas entre 30 y 60 años de edad. Algunos casos de este tipo de Alzheimer son hereditarios y se denominan Alzheimer familiar (FAD, por su sigla en inglés). El otro tipo es la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía. Es la forma más común y ocurre en aquellas personas de 65 años de edad y mayores.
Los genes y la enfermedad de Alzheimer de aparición temprana o precoz
En las últimas décadas, los investigadores que trabajan con Alzheimer se han dado cuenta que algunos casos, en particular aquellos casos de Alzheimer precoz, se heredan en las familias. Esto los ha llevado a examinar muestras de ADN de estas familias para ver si tenían algún rasgo genético en común. Los cromosomas 21, 14 y 1 se convirtieron en el foco de atención. Los científicos encontraron que algunas familias tienen una mutación en ciertos genes en estos cromosomas. En el cromosoma 21, la mutación hace que se produzca una proteína precursora amiloidea anormal (APP). En el cromosoma 14, la mutación causa que se produzca una proteína anormal llamada presenilin 1. En el cromosoma 1, la mutación causa que otra proteína anormal se produzca. Esta proteína, llamada presenilin 2, es muy similar a la presenilin 1. Aunque sólo uno de estos genes heredados de uno de los padres contenga una mutación, la persona desarrollará inevitablemente Alzheimer precoz. Esto significa que en estas familias, los niños tienen hasta un 50 por ciento de probabilidades de desarrollar la enfermedad si uno de sus padres la tiene.
Aunque el Alzheimer precoz es muy raro y las mutaciones en estos tres genes no desempeñan una función en la aparición de la forma más común de Alzheimer, estos resultados fueron cruciales porque mostraron que la genética es en verdad un factor en la aparición de Alzheimer y ayudó a identificar a los actores claves en el proceso del trastorno. Además, comprobaron que las mutaciones en la APP pueden provocar Alzheimer, destacando la función clave de la beta-amiloidea en la enfermedad. Muchos científicos creen que las mutaciones en cada uno de estos genes causan una sobreproducción de beta-amiloidea perjudicial para el cerebro.
Los resultados también sentaron las bases para muchos otros estudios que han aumentado nuestros conocimientos y han creado nuevas posibilidades para futuros tratamientos. Por ejemplo, en los últimos años, una serie de experimentos sumamente complejos han revelado que la presenilin podría ser en realidad una de las enzimas (sustancias que causan o aceleran una reacción química) que la APP utiliza para formar beta-amiloidea (fragmento proteico que es el componente principal de las placas de Alzheimer). Este descubrimiento ha ayudado a aclarar cómo la presenilin participaría en las primeras etapas de Alzheimer. También ha dado a los científicos metas para crear nuevos medicamentos y ha estimulado nuevos estudios en el tubo de ensayo, en los animales y hasta en las personas.
Una historia genética diferente en la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía
Mientras algunos científicos estaban centrados en la función de los cromosomas 21, 14, y 1 en la aparición del Alzheimer precoz, otros estaban buscando en otro lugar para ver si podían encontrar indicios genéticos de la forma de aparición tardía. Para 1992, estos investigadores habían reducido la búsqueda a una región del cromosoma 19. Al mismo tiempo, otros colegas estaban buscando las proteínas que unen a las beta-amiloideas. Estaban esperando aclarar algunos de los pasos de las fases iniciales del proceso de aparición de la enfermedad. Encontraron que una forma de una proteína llamada apolipoproteína E (ApoE) se unía rápida y firmemente a las beta-amiloideas. También encontraron que el gen que produce ApoE estaba ubicado en la misma región del cromosoma 19 especificado por los genetistas. Este resultado los condujo a sugerir que una forma de este gen era un factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía.
Otros estudios desde entonces han revelado que el gen que produce ApoE viene en varias formas, o alelos—e2, e3 y e4. El alelo de e2 de APOE es relativamente raro y puede proporcionar algún tipo de protección contra la enfermedad. Si el Alzheimer se presenta en una persona con este alelo, la enfermedad se desarrollará en etapas posteriores de la vida. El APOE e3 es el alelo más común. Los investigadores piensan que juega una función neutral en la aparición de Alzheimer. El APOE e4 ocurre en cerca del 40 por ciento de todos los pacientes con Alzheimer que contraen la enfermedad en etapas posteriores de la vida, aunque no está limitado a las personas cuyas familias tienen antecedentes de Alzheimer. Los pacientes con Alzheimer que no tienen antecedentes familiares conocidos de la enfermedad tienen también mayores probabilidades de tener un alelo de e4 de APOE que las personas que no tienen Alzheimer. Docenas de estudios han confirmado que el alelo de e4 de APOE aumenta el riesgo del desarrollar Alzheimer. Estos estudios también han ayudado a explicar algunas de las variaciones en la edad en la se presenta la enfermedad. Sin embargo, la herencia de un alelo de e4 de APOE no significa que una persona definitivamente vaya a desarrollar Alzheimer. Algunas personas con un par de alelos de e4 de APOE nunca contraen la enfermedad y otros que sí desarrollan la enfermedad no tienen un alelo e4 de APOE.
Aunque todavía no se sabe exactamente cómo el e4 de APOE aumenta el riesgo de Alzheimer, una teoría es que cuando su producto proteico se une rápida y firmemente a las beta-amiloideas, la amiloidea, que normalmente es soluble, se convierte en insoluble. Esto podría significar que tiene una mayor probabilidad de depositarse y acumularse en las placas.
Mientras los científicos están trabajando para comprender más plenamente el gen de APOE y su función en la aparición del Alzheimer, también han identificado regiones en otros cromosomas que podrían contener factores de riesgo genéticos. Por ejemplo, en el año 2000, tres equipos de científicos, usando tres estrategias diferentes, publicaron estudios que revelaban que el cromosoma 10 tiene una región que puede contener varios genes que podrían aumentar el riesgo de desarrollar Alzheimer. La identificación de estos genes es un paso importante en el proceso de investigación que conducirá a comprender cómo los cambios en las estructuras de las proteínas hacen que comience el proceso de desarrollar la enfermedad y la secuencia de los eventos que ocurren una vez que la enfermedad se ha desarrollado. Una vez comprendidos estos procesos, los científicos pueden buscar nuevas maneras para diagnosticar, tratar o incluso prevenir Alzheimer.
El ADN, los cromosomas y los genes: El asombroso centro de control del cuerpo
El núcleo de casi todas las células humanas contiene una vasta base de datos de información química. Esta base de datos lleva todas las instrucciones que la célula necesita para cumplir con su función. Esta base de datos es el ADN. El ADN tiene forma de dos hebras largas, entrelazadas, similares a hilos envasados en unidades llamadas cromosomas. Cada célula tiene 46 cromosomas distribuidos en 23 pares. Los cromosomas están constituidos de cuatro productos químicos, o bases, organizados en diversos modelos de secuencia. Las personas heredan material en cada cromosoma de cada padre.
Cada cromosoma tiene miles de segmentos, llamados genes. La secuencia de las bases en un gen le dice a la célula cómo fabricar proteínas específicas. Las proteínas determinan las características físicas de los organismos vivos. También dirigen casi todo el aspecto de la construcción, operación y reparación del organismo. Aunque sean leves, las alteraciones en un gen pueden producir una proteína anormal, que, a su vez, puede conducir a la disfunción de las células, y con el tiempo, a las enfermedades. Cualquier cambio poco común en el ADN de un gen que causa una enfermedad se llama una mutación. Otros cambios más comunes (o frecuentes) en el ADN de un gen no causan automáticamente enfermedades, pero pueden aumentar las posibilidades de que una persona contraiga una enfermedad particular. Cuando esto sucede, al gen alterado o mutado se le denomina factor de riesgo genético.

El cerebro cambiante de la enfermedad de Alzheimer

2007-05-02T17:04:00.000+02:00

Nadie sabe exactamente qué hace que comience el proceso de la enfermedad de Alzheimer o por qué algunos de los cambios normales asociados con el envejecimiento se vuelven más extremos y destructivos en los pacientes con la enfermedad. Sí conocemos mucho, sin embargo, acerca de lo que sucede en el cerebro una vez que el Alzheimer se afianza y sobre los cambios físicos y mentales que ocurren con el transcurso del tiempo. El tiempo que transcurre entre el diagnóstico y la muerte varía—desde 3 años si el paciente tiene más de 80 años cuando es diagnosticado, hasta 10 años o más si el paciente es más joven. Aunque el curso de Alzheimer no es el mismo en todos los pacientes, los síntomas se desarrollan generalmente en las mismas etapas.

Estudio TEP* de un cerebro normal

Estudio TEP* de un cerebro con Alzheimer

* Tomografía por emisión de positrones, o PET Scan en inglés

Alzheimer pre-clínico
El Alzheimer empieza en la corteza entorinal ubicada cerca del hipocampo y con conexiones directas a éste. Luego procede al hipocampo, estructura esencial para la formación de los recuerdos a corto plazo y a largo plazo. Las regiones afectadas empiezan a atrofiarse (encogerse). Estos cambios cerebrales probablemente comienzan 10 a 20 años antes de que cualquier señal se haga evidente y aparezcan los síntomas. La pérdida de la memoria, la primera señal visible, es la característica principal de la deficiencia cognitiva leve (mild cognitive impairment, o MCI, por su sigla en inglés) (para más información refiérase a la sección Criterios para determinar una ‘probable’ enfermedad de Alzheimer). Muchos científicos piensan que la deficiencia cognitiva leve es una fase inicial y transitoria entre el envejecimiento normal del cerebro y la enfermedad de Alzheimer.
(Haga clic en la imágen para verla más grande)
Alzheimer leve
A medida que la enfermedad empieza a afectar la corteza cerebral, la pérdida de la memoria continúa y surgen cambios en otras capacidades cognitivas. El diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer se hace generalmente durante esta etapa. Las señales del Alzheimer leve incluyen:
Pérdida de la memoria
Confusión acerca de la ubicación de lugares familiares (perderse es el primer paso)
Demora en realizar las tareas diarias
Dificultad para manejar dinero y pagar cuentas
Juicio deficiente que lleva a tomar decisiones erróneas
Pérdida de la espontaneidad y del sentido de iniciativa
Cambios en el estado de ánimo y de la personalidad, aumento de la ansiedad

El creciente número de placas y nudos primero daña las áreas del cerebro que controlan la memoria, el lenguaje y el razonamiento. No es hasta en etapas posteriores de la enfermedad que las capacidades físicas decaen. Esto conduce a una situación en el tipo de Alzheimer leve en donde una persona parece estar sana, pero en realidad tiene cada vez más dificultades para comprender el mundo que la rodea. La comprensión de que algo está mal a menudo viene de manera gradual porque las señales precoces de la enfermedad pueden ser confundidas con cambios que suceden de manera normal con el envejecimiento. La aceptación de estas señales y la decisión de someterse a pruebas de diagnóstico pueden ser un obstáculo grande para los pacientes y las familias.

Alzheimer moderado
En esta etapa, el daño del Alzheimer se ha difundido aún más hacia las áreas de la corteza cerebral que controlan el lenguaje, el razonamiento, el procesamiento sensorial y el pensamiento consciente. Las regiones afectadas siguen atrofiándose y las señales y los síntomas de la enfermedad se tornan más pronunciados y generalizados. Podrían llegar a presentarse problemas de comportamiento, como la deambulación o vagabundeo y la agitación. La supervisión y atención más intensiva se vuelven necesarias, y esto puede ser difícil para muchos cónyuges y familias. Los síntomas de esta etapa pueden incluir:
Aumento de la pérdida de la memoria y confusión
Períodos más cortos de concentración
Problemas para reconocer a los amigos y a los miembros de la familia
Dificultades con el lenguaje; problemas para leer, escribir, trabajar con números
Dificultad para organizar pensamientos y pensar lógicamente
Incapacidad para aprender cosas nuevas o a hacer frente a situaciones nuevas o inesperadas
Inquietud, agitación, ansiedad, constantes ganas de llorar, vagabundeo (deambulación)—especialmente en la tarde o en la noche
Afirmaciones o movimiento repetitivos, contracciones musculares ocasionales
Alucinaciones, falsas ilusiones, suspicacia o paranoia, irritabilidad
Pérdida de control de los impulsos (expresada a través de malos modales en la mesa, desvestirse en momentos o lugares inapropiados, o usar un lenguaje vulgar)
Problemas de percepción motora (dificultades para levantarse de una silla o poner la mesa).

El comportamiento es el resultado de procesos cerebrales complejos que tienen lugar en una fracción de un segundo en un cerebro sano. En la enfermedad de Alzheimer, muchos de estos procesos están perturbados y esto da lugar a comportamientos angustiantes o inapropiados. Por ejemplo, una persona puede enojarse y rehusar a bañarse o vestirse porque no comprende lo que la persona que lo cuida le está pidiendo que haga. Y si comprende, no puede recordar cómo hacerlo. La ira es una forma de ocultar su confusión y ansiedad. O, una persona con Alzheimer puede seguir constantemente a su esposo o a la persona que lo cuida e inquietarse cuando la persona no está cerca. Para una persona que no puede recordar el pasado o prever el futuro, el mundo que la rodea puede volverse extraño y hasta peligroso. Mantenerse cerca de la persona que los cuida o de un familiar quizá sea la única cosa que tiene sentido y le proporciona seguridad. Quitarse la ropa puede parecer razonable para una persona con Alzheimer si por ejemplo tiene calor y no comprende ni recuerda que desvestirse en público no es aceptable.

Alzheimer severo
En la última etapa de Alzheimer, las placas y los nudos están esparcidos por todo el cerebro y algunas áreas del cerebro se han atrofiado aún más. Los pacientes no pueden reconocer a la familia y a los seres queridos ni comunicarse de ninguna forma. Dependen completamente de otras personas. Todo el sentido de la personalidad propia parece desaparecer. Otros síntomas pueden incluir:
Pérdida de peso
Crisis convulsivas, infecciones de la piel, dificultad para tragar
Gemidos, lamentaciones, o gruñidos
Aumento de las horas de sueño
Falta de control de la vejiga y del intestino

Al final, los pacientes pueden estar en cama mucho o todo el tiempo. La mayoría de las personas con Alzheimer muere de otras enfermedades, con frecuencia neumonía de aspiración. Este tipo de neumonía sucede cuando una persona no es capaz de tragar adecuadamente y los alimentos o los líquidos son llevados por la respiración a los pulmones.

Las zonas en azul indican las áreas afectadas en las varias etapas de la enfermedad de Alzheimer.

¿Qué causa la enfermedad de Alzheimer?

2007-05-02T16:55:00.001+02:00

Los científicos aún no entienden del todo lo qué causa la enfermedad de Alzheimer. Es probable que no haya una sola causa, sino varios factores que afectan a cada persona de forma diferente. La edad es el factor de riesgo más conocido. El número de personas que sufren de esta enfermedad se duplica cada 5 años entre las personas mayores de 65 años de edad.
Los antecedentes familiares son otro factor de riesgo. Los científicos creen que la genética puede jugar un papel importante en muchos de los casos de Alzheimer. Por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer familiar de aparición temprana, una rara forma de la enfermedad que generalmente se manifiesta entre los 30 y 60 años de edad, es de carácter hereditario. El tipo más frecuente de Alzheimer es el de la aparición tardía. Se presenta más adelante en la vida y en la mayoría de familias no se observa un patrón hereditario obvio. Sin embargo, varios factores de riesgo genético pueden interactuar el uno con el otro y con factores no genéticos para causar la enfermedad. El único factor de riesgo genético identificado hasta ahora para la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía es un gen que produce una forma de proteína llamada apolipoproteína E (ApoE). Todas las personas tienen ApoE, la cual ayuda a transportar el colesterol en la sangre. Solamente cerca de un 15 por ciento de personas tienen la forma de esta proteína que aumenta el riesgo de contraer la enfermedad. Es probable que haya otros genes que también puedan aumentar el riesgo de desarrollar esta enfermedad o de proteger a las personas contra la misma, pero todavía no han sido descubiertos.
Los científicos aún tienen mucho que aprender sobre las causas de esta enfermedad. Además de la genética y de la ApoE, los científicos se encuentran investigando el papel que podrían desempeñar la educación, la alimentación y el ambiente en el desarrollo de la misma. Los científicos están encontrando cada vez más indicios de que algunos de los factores de riesgo de las enfermedades cardíacas y los accidentes cerebrovasculares, como la hipertensión arterial, el colesterol alto y los niveles bajos de la vitamina folato, pueden también aumentar el riesgo de desarrollar Alzheimer. También hay mayores indicios de que las actividades físicas, mentales y sociales pueden ser factores de protección contra la enfermedad.

Participación en estudios clínicos

2007-05-02T16:52:00.001+02:00

Las personas con la enfermedad de Alzheimer, con MCI, o aquellas con antecedentes familiares de Alzheimer, que quieran ayudar a los científicos a evaluar posibles tratamientos pueden tener los requisitos para participar en estudios clínicos. Las personas saludables también pueden ayudar a los científicos a aprender más sobre el cerebro y la enfermedad de Alzheimer. El NIA administra una base de datos de estudios clínicos sobre esta enfermedad (AD Clinical Trials Database), que enumera los estudios clínicos patrocinados por el gobierno federal y las compañías privadas. Para averiguar más sobre estos estudios comuníquese con el Centro ADEAR del NIA al 1-800-438-4380 o visite el sitio web en: www.alzheimers.nia.nih.gov/ResearchInformation/ClinicalTrials (en inglés). También puede inscribirse para recibir alertas por correo electrónico sobre los nuevos estudios clínicos disponibles, a medida que se vayan añadiendo a la base de datos. Se puede encontrar información adicional sobre los estudios clínicos en www.clinicaltrials.gov.
Muchos de estos estudios se realizan en centros de tratamiento de la enfermedad de Alzheimer subvencionados por el NIA y ubicados a todo lo largo de los Estados Unidos. Estos centros llevan a cabo una amplia variedad de investigaciones, entre las que se incluyen estudios sobre las causas, el diagnóstico, el tratamiento y el manejo de la enfermedad de Alzheimer. Para obtener una lista de estos centros, comuníquese con el Centro ADEAR.

Nuevas áreas de investigación

2007-05-02T16:45:00.000+02:00

El Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA, por sus siglas en inglés), el cual forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), es la agencia federal líder en la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer. Los científicos auspiciados por el NIA están realizando pruebas con varios medicamentos para ver si previenen la enfermedad de Alzheimer, hacen más lento el avance de la enfermedad o ayudan a reducir sus síntomas. Algunas ideas que pueden parecer prometedoras resultan de poco o ningún beneficio cuando se evalúan cuidadosamente durante un estudio clínico. Los investigadores realizan estudios clínicos para determinar si los tratamientos que parecen prometedores en los estudios de observación y en los estudios con animales no conllevan peligro y son eficaces en las personas.
Deterioro cognitivo leve. En años recientes, los científicos se han concentrado en un tipo de cambios de la memoria llamado deterioro cognitivo leve (MCI, por sus siglas en inglés). El MCI es diferente tanto de la enfermedad de Alzheimer como de los cambios normales de la memoria asociados con la edad. Las personas con MCI tienen problemas constantes de la memoria, pero no experimentan otras pérdidas como confusión, problemas de atención y dificultades con el lenguaje. En un estudio sobre el deterioro de la memoria patrocinado por el NIA—Memory Impairment Study—se compararon los efectos del donepezil, la vitamina E y los placebos entre participantes con MCI, para observar si los medicamentos podrían retrasar o prevenir que el MCI llegara a convertirse en Alzheimer. El estudio descubrió que el grupo con MCI que tomaba el medicamento donepezil disminuyó el riesgo de desarrollar Alzheimer durante los primeros 18 meses de un estudio de 3 años, cuando se comparó con el de sus homólogos que tomaban placebos. La disminución del riesgo de desarrollar un diagnóstico de Alzheimer a partir del MCI en los participantes que tomaban donepezil desapareció después de 18 meses y, al final del estudio, la probabilidad de avance de la enfermedad era la misma para los dos grupos. La vitamina E no tuvo efecto alguno durante el transcurso del estudio cuando se le comparó con el placebo.
Neuroimágenes. Los científicos están descubriendo que el daño a partes del cerebro relacionadas con la memoria, como el hipocampo, pueden observarse a veces en gammagrafías cerebrales antes de que se presenten los síntomas de la enfermedad. Una iniciativa de carácter público y privado del NIA para el uso de neuroimágenes en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer llamada Neuroimaging Initiative o ADNI, por sus siglas en inglés, es un estudio amplio que tiene el objetivo de determinar si la imagen de resonancia magnética (MRI) y la tomografía por emisión de positrones (PET) u otros marcadores biológicos o de diagnóstico por imagen, pueden detectar cambios tempranos de la enfermedad de Alzheimer o medir el avance de la misma. Este proyecto está diseñado para ayudar a acelerar los estudios clínicos y descubrir nuevas formas de determinar la eficacia de los tratamientos. Para obtener más información sobre la iniciativa ADNI, llame al Centro de Educación y Referencia sobre la Enfermedad de Alzheimer (Alzheimer’s Disease Education and Referral Center o ADEAR, por sus siglas en inglés) del NIA al 1-800-438-4380 o visite la página: www.alzheimers.nia.nih.gov/imagine (en inglés). El servicio tiene personal disponible para responder en español a las llamadas telefónicas.
Factores genéticos. El NIA está patrocinando el Estudio Genético sobre la Enfermedad de Alzheimer (AD Genetics Study) para saber más sobre los factores de riesgo genético de contraer la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía. Para participar en este estudio, las familias con dos o más hermanos vivos diagnosticados con Alzheimer deben comunicarse con el Banco Nacional de Cultivos Celulares de la Enfermedad de Alzheimer (National Cell Repository for AD) al teléfono gratuito 1-800-526-2839. El servicio tiene personal disponible para responder en español a las llamadas telefónicas. También se puede solicitar información a través del sitio web del estudio en: http://ncrad.iu.edu (en inglés).
Inflamación. Existe evidencia de que la inflamación en el cerebro puede contribuir al daño causado por la enfermedad de Alzheimer. Algunos estudios han indicado que medica-mentos como los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos (NSAID) podrían ayudar a hacer más lenta la evolución de la enfermedad, pero hasta ahora estos beneficios no se han reflejado en los estudios clínicos realizados. Un estudio clínico que evaluó dos de estos medicamentos, el rofecoxib (Vioxx) y el naproxeno (Aleve) demostró que éstos no retrasan la evolución de la enfermedad en personas que ya la tenían. Otro estudio, que buscaba determinar si el celecoxib (Celebrex) y el naproxeno podrían prevenir Alzheimer en personas mayores saludables y con riesgo de la enfermedad, ha sido suspendido. Sin embargo, los investigadores todavía hacen seguimiento a los participantes y examinan datos relacionados con un posible riesgo cardiovascular. Los investigadores continúan buscando formas de determinar cómo otros medicamentos anti-inflamatorios podrían afectar el desarrollo o la evolución de la enfermedad de Alzheimer.
Antioxidantes. Hace varios años, un estudio clínico demostró que la vitamina E hacía más lenta la evolución de algunas consecuencias de la enfermedad de Alzheimer por un tiempo aproximado de 7 meses. Estudios adicionales están investigando si los antioxidantes, las vitaminas E y la C, pueden hacer más lenta la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Otro estudio clínico está examinando si la vitamina E y los suplementos de selenio pueden prevenir esta enfermedad o la disminución de las funciones cognitivas, y se planea hacer o se están realizando estudios adicionales sobre otros antioxidantes.
Ginkgo biloba. Estudios iniciales parecían indicar que los extractos de las hojas del árbol de ginkgo biloba podrían ser de alguna ayuda en el tratamiento de los síntomas de Alzheimer. No hay evidencia todavía de que el ginkgo biloba puede curar o prevenir la enfermedad de Alzheimer, pero los científicos están tratando ahora de descubrir en un estudio clínico si esta planta puede retrasar la disminución de las funciones cognitivas o prevenir la demencia en las personas de mayor edad.
Estrógeno. Algunos estudios han indicado que el estrógeno utilizado por las mujeres para tratar los síntomas de la menopausia también protege el cerebro. Los expertos también se han preguntado si el uso de estrógeno podría reducir el riesgo de Alzheimer o hacer más lenta la evolución de la enfermedad. Sin embargo, los estudios clínicos realizados para evaluar la función del estrógeno, no han demostrado que éste pueda hacer más lenta la progresión de la enfermedad de Alzheimer ya diagnosticada. Un estudio descubrió que las mujeres mayores de 65 años de edad que usaban estrógeno con progestina corrían un mayor riesgo de demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer, y que las mujeres de mayor edad que utilizan sólo estrógeno podrían también aumentar la posibilidad de desarrollar demencia.
Los científicos creen que se necesitan más investigaciones para determinar si el estrógeno puede jugar algún papel en la enfermedad de Alzheimer y les gustaría saber si iniciar la terapia con estrógenos alrededor de los años de la menopausia, en vez de a los 65 años de edad o más, protegería la memoria o prevendría esta enfermedad.

Enfermedades que conllevan demencia

2007-05-02T16:41:00.000+02:00

Alzheimer: Demencia progresiva e irreversible. El cerebro va "carcomiéndose" poco a poco de afuera hacia adentro. Va afectando a zonas como el bulbo olfatorio, de ahí que muchos de estos enfermos si viven solos tienden a almacenar basura.
Huntington: Es una enfermedad neurodegenerativa hereditaria de lento pero precoz inicio, a los 40 años (de hecho hay un 100% de posibilidades de transmitirlo genéticamente si se es portador). Se caracteriza por movimientos involuntarios de las extremidades, falta de coordinación y un claro declive de la memoria con dificultad para la atención y concentración y problemas para planificar actividades. Va afectando al juicio y al razonamiento y se dan cambios afectivos: gustos, ... Queda muy afectado el recuerdo pero no tanto el reconocimiento.
Parkinson: Es una enfermedad neurodegenerativa con trastornos del movimiento. En el 30% de los casos se dan síntomas de demencia como lentitud en el procesamiento, ineficiencias de memoria, pobre planificación, etc ...
También se asocia a otras enfermedades como el síndrome de Korsakoff (síndrome alcohólico), infecciones o infartos cerebrales.

Las pérdidas de memoria

2007-05-02T16:39:00.001+02:00

No todas las pérdidas de memoria pueden atribuirse a demencias:
Negligencia benigna senescente (o senil): También llamada "afectación de la memoria asociada a la edad". Se caracteriza por una pérdida de memoria ligeramente superior a lo "sano". Son individuos mayores de 50 años que se quejan de problemas de memoria en la vida diaria, que en los tests de memoria presentan al menos una desviación, y que no llegan a cumplir los criterios de una demencia.
Pseudodemencia: o demencia producto de depresiones severas, que son reversibles. Estos sujetos se quejan de indecisión frecuente, concentración disminuida, procesamiento lento de la información. Son personas que además sufren de anhedonia (falta de placer) y quejas idiomáticas (sin causa contrastada).

Las demencias

2007-05-02T16:38:00.001+02:00

Las demencias son síndromes neuropsicológicos (o conjuntos de síntomas) con un síntoma en común imprescindible para su diagnóstico: Incapacidad de aprender nueva información (amnesia anterógrada) por un daño cognitivo.Hace falta sufrir pérdida de memoria para ser considerado demente. Quizá lo más terrible es que aunque haya pérdida de memoria, no se pierde la consciencia con lo cual estos sujetos sufren mucho al percibir su problema.
La demencia no implica desorden progresivo e irreversible. En los casos de lesiones cerebrales traumáticas severas, así como drogadicciones fuertes, a menudo se ajustan al criterio de demencia, aunque su funcionamiento cognitivo mejore con el paso del tiempo. En estos casos se cumplirá la llamada ley de Robot: se recupera antes lo más lejano y después lo más cercano sin llegar nunca a recuperar lo inmediatamente anterior al accidente o enfermedad. Sin embargo también existen tipos de demencia progresiva e irreversible como es el caso del Alzheimer.
Se estima que un 15% de la población mayor de 65 años sufre algún tipo de demencia, llegando al 40% el los mayores de 85.

Fármacos utilizados

2007-05-02T16:33:00.000+02:00

FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AGITACIÓN

Neurolépticos
Haloperidol 1 mg (0,5-3 mg/día)
Flufenacina 1 mg (1-5 mg/día)
Tioridazina 25 mg (10-75 mg/día)

No neurolépticos
Trazodona 100 mg (100-400 mg/día)
Carbamacepina 1000 mg (800-1200 mg/día)
Propanolol 120 mg (80-240 mg/día)
Clozapina 50 mg (12,5-100 mg/día)
Litio 900 mg (300-1200 mg/día)
Lorazepam 1 mg (0,5-6 mg/día)

FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN
Nortriptilina 50 mg (50-100 mg/día)
Desipramina 50 mg (50-150 mg/día)
Doxepina 50 mg (50-150 mg/día)
Trazodona 100 mg (100-400 mg/día)
Fluoxetina 40 mg (20-80 mg/día)
Sertralina 50 mg (50-200 mg/día)
Paroxetina 20 mg (10-50 mg/día)

FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA ANSIEDAD
Oxacepam 30 mg (20-60 mg/día)
Lorazepam 1 mg (0,5-6 mg/día)
Propranolol 120 mg (80-240 mg/día)

FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DEL INSOMNIO
Trazodona 10 mg (100-400 mg/día)
Temazepam 15 mg (15-30 mg/día)
Lorazepam 1 mg (0,2-4 mg/día)
Nortriptilina 25 mg (20-75 mg/día)
Tioridazina 25 mg (10-75 mg/día)
Hidrato de cloral 100 mg (500-1000 mg/día)

Consejos para el cuidador

2007-05-02T16:32:00.000+02:00

Aceptar que estas reacciones de agotamiento son frecuentes e incluso y previsibles en un cuidador. Son reacciones normales ante una situación "límite", pero que necesitan apoyo.
No olvidarse de sí mismo, poniéndose siempre en segundo lugar. El "autosacrificio total" no tiene sentido.
Pedir ayuda personal al detectar estos signos, no ocultarlos por miedo a asumir que "se está al límite de sus fuerzas" ni tampoco por culpa de no ser un super-cuidador.
No temer acudir a un profesional (psiquiatra o psicólogo) y a grupos de auto-ayuda (GAMA) de asociaciones de afectados por la enfermedad de Alzheimer que resultan ser muy eficaces.
Aprender técnicas de relajación psicofísica, visualización distractiva, Yoga, etc.
Solicitar información y formación adecuada sobre aspectos médicos de la enfermedad (evolución futura, previsión de complicaciones, medicación) y conocimientos prácticos para enfrentar los problemas derivados tales como nutrición, higiene, adaptación del hogar, movilizaciones del paciente, etc. Todo ello incrementa el sentimiento de control y de eficacia personal.
Marcarse objetivos reales, a corto plazo y factibles en las tareas del cuidar. No mantener expectativas irreales ("El enfermo no va a empeorar más de lo que está"), ni tampoco ideas omnipotentes sobre uno ("Voy a solucionar todos los problemas yo sólo").
Ser capaz de delegar tareas en otros familiares o personal contratado (sanitario o del hogar). No creerse imprescindible.
Mantenerse automotivado a largo plazo, auto reforzarse en los éxitos, felicitándose a sí mismo por todo lo bueno que va haciendo.
No fijarse sólo en las deficiencias y fallos que se tengan.
Cuidar especialmente los propios descansos y la propia alimentación: parar 10 minutos cada dos horas, dormir las horas suficientes y mantener una dieta adecuada.
Tomarse también cada día una hora para realizar los asuntos propios. Asimismo permitirse un merecido descanso diario o semanal, fuera del contacto directo con el enfermo.
Si se puede, realizar ejercicio físico todos los días, ya que elimina toxinas corporales y despeja la mente.
Evitar el aislamiento: obligarse a mantener el contacto con amigos y otros familiares. Salir de la casa con otras personas, no quedarse "enclaustrado". Los vínculos afectivos cálidos amortiguan el estrés.
Saber poner límite a las demandas excesivas del paciente; hay que saber decir NO, sin sentirse culpable por ello (asertivitad).
Expresar abiertamente a otros las frustraciones, temores o propios resentimientos, es un escape emocional siempre beneficioso.
Planificar las actividades de la semana y del día. Establecer prioridades de tareas, diferenciando lo urgente de lo importante. Decidir qué cosas no va a poder realizarlas con bastante probabilidad. La falta de tiempo es una de las primeras causas de agobio.
Promocionar la independencia del paciente. No debe realizar el cuidador lo que el enfermo pueda hacer por sí mismo, aunque lo haga lento o mal.
Usar Centros de día, Residencias de respiro temporal, o Personal contratado de asistencia domiciliaria.

El cuidador quemado

2007-05-02T16:30:00.000+02:00

El síndrome del cuidador quemado o burn-out fue primeramente descrito en Estados Unidos en 1974. Consiste en un profundo desgaste emocional y físico que experimenta la persona que convive y cuida a un enfermo crónico incurable tal como el enfermo de Alzheimer. El cuidador que puede sufrirlo es aquel que llega a dedicarle casi todo su tiempo (incluso dejando de trabajar para cuidarle), generalmente en solitario (aunque haya otros familiares que suelen "lavarse las manos" y mantenerse en la periferia), durante ya muchos años y con estrategias pasivas e inadecuadas de resolución de problemas.
Se considera producido por el estrés continuado de tipo crónico (no el de tipo agudo de una situación puntual) en un batallar diario contra la enfermedad con tareas monótonas y repetitivas, con sensación de falta de control sobre el resultado final de esta labor, y que puede agotar las reservas psicofísicas del cuidador.
Incluye desarrollar actitudes y sentimientos negativos hacia los enfermos a los que se cuida, desmotivación, depresiòn-angustia, trastornos psicosomáticos, fatiga y agotamiento no ligado al esfuerzo, irritabilidad, despersonalización y deshumanización, comportamientos esterotipados con ineficiencia en resolver los problemas reales, agobio continuado con sentimientos de ser desbordado por la situación (Rodríguez del Álamo, 2002).

Importancia del cuidador

2007-05-02T16:29:00.000+02:00

En España actualmente hay cerca de 600.000 enfermos de Alzheimer, siendo la primera entre las enfermedades neurodegenerativas, así como la primera causa de demencia en la población anciana. El 65% de los familiares que cuidan directamente al enfermo sufrirán cambios sustanciales en sus vidas y una importante merma de su salud física o psíquica, llegando el 20% a desarrollar un cuadro intenso conocido como "Burn-Out" o del cuidador-quemado.
Para valorar adecuadamente el impacto familiar y personal del hecho de cuidar debemos considerar que se trata de un patología neurológica crónica (la supervivencia media actual al diagnóstico es de 8 a 14 años), incurable hoy día (los fármacos anticolinesterásicos solo son eficaces para paliar temporalmente algunos síntomas en las fases inicial y media de la enfermedad, pero no en las fases media-avanzada, avanzada o terminal) y degenerativa es decir cuyos síntomas siempre irán a peor y tendentes a la invalidez funcional del paciente, por lo que cada vez es mayor la dependencia de sus cuidadores y exige una dedicación más y más exclusiva.
El cuidador principal de un enfermo de Alzheimer suele ser en España una mujer, hijas o cónyuge del enfermo, que actúa generalmente en solitario ya que rara es la familia en la que sus miembros trabajen realmente equitativamente "en equipo" a la hora de cuidar al enfermo. Este cuidador principal va asumiendo paulatinamente la mayor parte de las tareas del cuidar, hasta llegar realmente a no hacer casi otra cosa en su vida personal sino dedicarse 24 horas al día a esta labor.

Consejos para manejar al paciente según El Mundo

2007-05-02T15:01:00.001+02:00

Convivir con un enfermo de Alzheimer no es una tarea fácil. Sus problemas acaban siendo los problemas de todos. Algunas asociaciones de pacientes aconsejan algunos comportamientos o actitudes para intentar hacer más fácil la vida y de y con los pacientes de Alzheimer.
Es muy importante que los pacientes reconozcan su entorno. Los cambios frecuentes favorecen la desorientación y los problemas de ubicación. Es importante mantener una rutina diaria. Si el paciente está rodeado de objetos familiares se sentirá más cómodo.
Los pacientes pueden perderse con frecuencia. Para evitar problemas es necesario saber donde se encuentran en cada momento; eso evitará problemas tanto a los pacientes como a los familiares. Un método que algunas familias usan para prevenir que el paciente se extravíe es ponerle campanas a todas las puertas que den al exterior.
Con frecuencia los pacientes no tienen la sensación de hambre y sed habituales. Hay que asegurarse que beban líquidos abundantemente y que coman de forma adecuada.
Es importante que le paciente se mantenga independiente el mayor tiempo posible: debe fomentarse el autocuidado lo más posible.
También es bueno que el paciente tenga una actividad física el mayor tiempo posible, hay que fomentar que camine o que haga ejercicios regularmente.
Es importante mantener las relaciones sociales. Hay que favorecer las visitas de amigos y familia.
Se deben emplear ayudas escritas para la memoria como calendarios y relojes, listas de tareas diarias, etiquetas de los objetos que pueda olvidar para que sirven.
Los familiares deben ser conscientes de que la enfermedad es progresiva y que el deterioro del paciente será cada vez mayor, por lo que se deben organizar por adelantado las necesidades futuras como sillas de ruedas, camas articuladas, o ayuda a domicilio.
Se deberá revisar el hogar en cuestiones de medidas de seguridad como las barras en la pared, cerca de la taza del baño y la bañera, alfombras que no resbalen etc.
Es importante dar apoyo emocional al paciente y los cuidadores.
Hay que asegurarse de que el paciente toma regularmente los medicamentos que se le prescriban.
Las asociaciones a grupos de apoyo para la familia pueden hacer más llevadera la enfermedad.
Es importante disponer de un informe actualizado del paciente en el que se reflejen las medicinas que debe tomar y las alergias o antecedentes de interés del paciente.
El cuidado en una residencia
Aunque decidir ingresar a un familiar en una residencia puede ser duro, muchas veces supone la mejor alternativa para el paciente. Los familiares pueden tener sentimiento de culpa, sentirse crueles o frustrados al no haber sido capaces de llevar a cabo la labor de cuidador. Existe cierto prejuicio social: muchas personas recuerdan el asilo siniesro de antaño y creen que se trata de un abandono del pacinte. Sin embargo los centros geriátricos actuales sulen disponer de todos los servicios necesarios para dar una buena antención al enfermo. Son entornos seguros, con asistencias sociosanitarias integrales que facilitan la vida y el cuidado de los pacientes.
Cuando las familias no pueden hacerse cargo del enfermo porque requiere un tipo de atención para la que no están preparados, bien física o bien psicológicamente la residencia es una buena opción. A veces las casas no son lo suficientemente grandes como para acojer a un enfermo, o los familiares están trabajando y no pueden atender al enfermo. En esos casos llevar al paciente a un centro donde existe personal cualificado, medios físicos y materiales que pueden ayudar a que el enfermo esté mas agusto es una solución muy adecuada.
Para muchos cuidadores el ingreso en una residencia se vive mal. Pero el ingreso de un ser querido en una residencia no es en sí algo que esté mal o bien, sino algo que depende de la situación del enfermo, y en parte de su voluntad. Los pacientes suelen estar bien atendidos y los familiares pueden acudir a visitarles tantas veces como sea necesario.
Antes de decidirse por una residencia es importante visitarla y confirmar quela residencia tiene permisos y acreditaciones y que está preparada para atender a ese tipo de enfermos. Después hay que visitar al paciente para verificar el trato que recibe.

Adaptación al entorno según El Mundo

2007-05-02T14:59:00.002+02:00

Cuando se conoce el diagnóstico es muy importante pensar si existe la posibilidad de manejar al paciente en el domicilio o hay que buscar un centro donde llevar al paciente. El cuidado en casa exige una serie de adaptaciones, no sólo en el modo de vida de los cuidadores, sino también en la arquitectura de la casa.
Como se ha comentado previamente, la adaptación del entorno doméstico es muy rentable, dado que puede permitir que el paciente desarrolle en su propia casa las tareas cotidianas cuando todavía es capaz de hacerlo. Posteriormente favorecerá su atención y cudiado.
La adaptación del medio favorece el sosiego, evita la confusión, las caídas, los accidentes, permite que el paciente mantenga su independencia en la primera fase de la enfermedad, se le protege de comportamietnos potencialmente peligrosos para sí mismo y para los demás y ayuda a la aparición de rutinas necesarias para el desarrollo de las actividades cotidianas incluso cuando hay deterioro cognitivo.
Las objetivos de la adaptación son: evitar los accidentes
luchar contra las consecuencias de los déficits intelectuales
paliar las limitaciones físicas
crear un clima de confort y bienestar que favorezca el mantenimiento de su contacto con la realidad, el entorno y la sociedad.
Para lograr estos objetivos es importante eliminar barreras arquitectónicas y obstáculos diversos; en unos casos bastará con un simple cambio en la distribución de los objetos y muebles, o con una modificación del orden y el tiempo de realización de determinadas actividades. En otros será suficiente con emplear soluciones técnicas existentes en el mercado no muy caras. En ocasiones las adaptaciones pueden afectar definitivamente a la estructura de la vivienda y la confuguración de sus espacios y en otras se usarán de forma provisional mediante diversas soluciones técnicas de forma que pueden ser retiradas o eliminadas cuando no sean necesarias.
Los principales riesgos a los que un enfermo de Alzheimer se enfrenta dentro de su horgar son:
suelos resbaladizos o con desniveles
cables eléctricos por el suelo
objetos de cristal y elementos decorativos que pueden caerse y romperse
ventanas, espejos que producen deslumbramiento
puertas exteriores, los balcones y las ventanas sin medidas de seguridad
escaleras y peldaño
iluminación escasa
electrodomésticos sin medidas de seguridad
mecheros, cerillas
productos de limpieza, medicamentos y otros productos tóxicos,
pequeños objetos que puede tragarse
elementos que queman como estufas, radiadores, conducciones de agua caliente
utensilios cortantes
Tiene interés que el entorno favorezca la movilidad por el domicilio, que se prime su estancia en lugares tranquilos, no demasiado ruidosos, donde pueda compartir el tiempo con sus familiares. Es preferible que el cuarto de baño esté accesible, que disponga de un espacio donde pueda recibir visitas o otro donde pueda descansar cómodamente.
En cuanto al dormitorio poner luz permanente de baja intensidad en el dormitorio puede ayudarle a orientarse si se despirta por la noche. La cama debe permitirle subir y bajar por los dos lados con facilidad. No es conveniente que haya radiadores que puedan quemar al paciente si los toca. La lampara de mesilla fijada evitará que la pueda encender y apagar sin tirarla. Una alfombra móvil puede favorecer caídas. Las camas articuladas, los colchones especiales, las sillas de ruedas... también pueden ayudar al cuidado del paciente.
Dentro del cuarto de bajo hay que tener especial cuidado con la bañera. Resulta útil la colocación de barras de apoyo o contar con un asiento o banco en su interior para que le sea más fácil entrar o salir. Las duchas a ras del suelo son las que evitan mayores accidentes.
En general hay que pensar que la mayoría de los objetos de la casa son una potencial fuente de accidentes. Vivir con un enfermo de Alzheimer va a condiciorar de forma irremediable algunos aspectos de nuestra vida, incluida la apariencia estética de nuestro domicilio.

Tratamiento según El Mundo

2007-05-02T14:59:00.001+02:00

Hoy por hoy no existe ningún tratamiento que pueda curar la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad progresa de forma más o menos rápida, hacia un deterioro severo que precisa de ayuda para todas las actividades básicas. Sin embargo en algunas personas, en las fases temprana y media de la enfermedad, medicamentos como los inhibidores de la colinesterasa pueden prevenir el empeoramiento de algunos síntomas durante un tiempo limitado.
Dentro de los inhibidores de la colinesterasa están la tacrina (Cognex), donepezilo (Aricept), rivastigmine (Exelon) o galantamine (Reminyl). También se ha usado como tratamiento específico la memantina (Axura, Ebixa) o la selegilina entre otros.
Tacrina es un inhibidor de la colinesterasa que consigue el aumento de los niveles cerebrales de acetilcolina. Estudios han demostrado que su consumo produce una mejoría en la valoración que los cuidadores hacen del nivel funcional del paciente, y también se asocia a menor deterioro conginitivo a los 2 años. La respuesta se da en el 10-20% de los pacientes, un porcentaje que puede parecer pequeño, pero que resulta esperanzador cuando existen pocas alternativas. Los efectos secundarios que produce son nauseas, vómitos y diarrea. Además puede ser hepatotóxico, por lo que hay que hacer análisis para ver si ha afectado al hígado, y en ese caso reducir la dosis. No parece que ofrezca beneficios en las fases avanzadas de la enfermedad, y por este motivo no está autorizado su uso en estos estadios en nuestro país. Los efectos secudarios, especialmente el daño al hígado, han ido reduciendo su uso, e incluso en países como en Francia se indicó en el año 2000 la retirada progresiva (se mantenía el tratamiento en pacientes que no habían presentado toxicidad y habían respondido al mismo, pero no se introducía en nuevos pacientes). En nuestro país la actitud tomada es similar: los pacintens que con el tratamiento hayan ido bien los mantienen pero no suele indicarse a nuevos pacientes.
Los otros inhibidores tienen menos efectos secundarios por lo que su uso está más extendido en la actualidad. El donezepilo (Aricept), la rivastigmina (Exelon, Prometax) o la galantamina (Reminyl). Todos estos fármacos mejoran algo la memoria, los síntomas de carácter psicológico y conductual y el cumplimento de las actividades de la vida diaria. Además pueden mejorar la memoria, la conducta y el funcionamiento cotidiano en pacientes en fases moderadamente grave o grave.
Si un fármaco no se tolera si podría hacerlo otro de la misma familia, por lo que puede probarse a cambiar un fármaco. Siempre que se de un nuevo medicamentola dosis se deberá ir aumentando progresivamente mientras se comprueba si los pacientes lo toleran o si existen efectos secundarios. Si embargo si un fármaco es ineficaz es poco probable que otro de la misma familia sea útil, por lo que no tendría sentido cambiar cuando es un problema de ineficacia.
La memantina actúa evitando la muerte neuronal. El nombre comercial de este medicamente es Akatinol. Ha sido aprobada para su uso en la Unión Europea, para casos graves y moderadamentes graves por su capacidad para frenar la progresión. Los estudios demostraron quelos enfermos que tomaban este fármaco mejoraban en su capacidad para realizar las actividades de cada día, tenían más iniciativa, participaban más en las reuniones familiares, rebajan su nivel de dependencia del cuidador y mejoraron algo sus funciones congnitivas. Además el fármaco se tolera bien. Se está estudiando su posible utilidad en casos menos avanzados.
Algunos autores creen que la combinación de los anticolinesterásicos (donepezilo) con la memantina en enfermos en fase moderadamente grave y grave es mejor que darlos por separado, sin que por ello se aumenten los efectos secundarios.
Selegilina: ha demostrado eficacia en producir un cierto retraso en la evolución de la enfermedad a dosis de 5 mg dos veces al día, retrasando la necesidad de ingresar a los pacientes en centros de asistencia, aunque no han demostrado mejoras en el plano cognitivo.
Existen muchas líneas de investigación abiertas en relación con el tratamiento de esta enfermedad. Algunos estudios han demostrado que los anti-inflamatorios no esteroideos (como la aspirina) parecen frenar la progresión de la enfermedad. Sin embargo con los datos disponibles en la actualidad no se pueden obtener conclusiones definitivas, y no hay argumentos suficientes como para recomendarlos (no se sabe cuanto tiempo se deberían tomar, a que dosis, qué personas podrían beneficiarse más, si los riesgos de tomarlo superan a los beneficios potenciales).
También hay trabajos que han relacionado los antioxidantes (vitamina E) con el retraso en la progresión de la enfermedad, y los estrógenos también parecían tener un efecto protector. Otros trabajos han visto que el tratamiento para reducir los niveles de colesterol en sangre, especialmente las estatinas, pueden proteger de la Enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, ninguno de los estudios son definitivos, y existen datos a favor y en contra de su utilidad.
Por otro lado existen tratamientos que ayudan a controlar los síntomas psicológicos y conductuales que aparecen con esta enfermedad, mejorando la calidad de vida de los pacientes y su relación con el medio. La depresión aparece con frecuencia en las fases iniciales de la enfermedad y puede responder a tratamiento antidepresivo. También deben controlarse otros síntomas como el insomnio, la agitación o las alucinaciones, para lo que se usan neurolépticos o benzodiacepinas. La ansiedad puede requerir el uso de ansiolíticos, siendo preferibles los de acción corta.
Hay que recordar que los pacientes que reciben múltiples tratamientos pueden tener síntomas derivados de los mismos o de la interacción de unos con otros, por lo que debe recurrirse sólo a los fármacos cuando vayan a aportar beneficios, y se evitará el consumo excesivo de los mismos.
La alimentación artificial es uno de los tratamientos que a veces se plantea en estos enfermos: la sonda nasogástrica (un tubo que va de la nariz al estómago y por el que se pueden meter alimentos, líquidos y fármacos) puede ser una alternativa para pacientes que no pueden comer, que se atragantan con frecuencia o que se niegan a colaborar. Su aplicación debe depender de la voluntad de la familia, del consejo del médico, y si se pudiera de los deseos que hubiera expresado previamente el paciente.
Es muy importante valorar el riesgo y el beneficio. EL obejtivo ha de ser mejorar el estado del enfermo en procesos reversibels que requieren aporte calórico que no se puede administrar por otra vía. Pero cuando el paciente está muy mal la alimentación no siempre vale la pena. Es importante decidir entonces que el lo mejor para el paciente: no alargar el proceso de la muerte es una decisión dura pero en muchas ocasiones necesaria de tomar.
Un último aspecto del tratamiento que no debe olvidarse es el tratamiento paliativo. A menudo, el progresivo deterioro del enfermo hace cuestionarnos si se deben seguir tomando medidas diagnósticas o terapéuticas o si son desproporcionadas teniendo en cuenta el riesgo que corren los pacientes al ser sometidas a ellas, frente al beneficio que obtienen.
La medicina paliativa pretende dar al paciente calidad de vida y bienestar, y evitar las medidas que pueden disminuirla. Su filosofía está en intentar curar lo que se pueda, pero cuando no se puede se debe calmar y si no se puede calmar se debe consolar. Optar por los cuidados paliativos significa afrontar la enfermedad y la muerte de manera natural. Muchos pacientes dejan de beneficiarse de un intento curativo del tratamiento y sin embargo se benefician de los cuidados paliativos: reducir el dolor, favorecer el descanso... Un testamento vital puede ayudar a tomar las decisiones: los pacientes pueden reflejar lo que espera que se haga con su enfermedad y hasta qué momento.
Por lo general se considera que un enfermo entra en fase terminal cuando su calidad de vida es tan mala que lo importante deja de ser vivir el mayor tiempo posible para vivir el tiempo que sea pero con el menor sufrimiento. En estos momentos, cuando lo que importa es sobre todo la calidad de vida y no la cantidad de vida, la medicina paliativa tiene un papel primordial en el manejo de los enfermos.
La mayoría delos enfermos fallecen en el hospital, aún cuando si pudieran elegir preferirían hacerlo en su domicilio. La vida moderna ha cambiado la forma de cuidar a los enfermos y muchos familiares se asustan del hecho dela muerte. Cada día existen más redes de atención sociosanitaria (ayuda a domicilio, sistemas de teleasistencia, asociaciones de enfermos y voluntarios) que apoyan a las familias en el cuidado del enfermo para que este pueda estar en casa hasata el final. Es imprescindible para ello quelos cuidadores quieran y puedan cuidar en esta última fase.

El papel del cuidador según El Mundo

2007-05-02T14:58:00.001+02:00

Dentro del cuidado del paciente la figura del cuidador -aquella persona dentro de la familia que asume la mayor responsabilidad en la atención al anciano- tiene una importancia fundamental. Exiten cuidadores tradicionales, los que han convivido con el enfermo y se hacen cuidadores prácticamente sin darse cuenta, al asumir responsabilidades incluso antes de que aparezca la enfermedad. También existen cuidadores modernos, que asumen el papel del cuidador cuando el anciano comienza a necesitar ayuda para la realización de las actividades de la vída diaria.
El perfil más frecuente de cuidador es el de la hija de entre 40-50 años, casada y con hijos. Muchas de ellas trabajan fuera del domicilio familiar, no tienen ninguna formación en el cuidado de personas dependientes, no están remuneradas y desarrollan una jornada de trabajo sin límites establecidos. Su cuidado les afecta de forma muy dispar, desde favorecer cuadros depresivos, insomnio, agresividad, cambios de humor, también puede reducir las defensas o suponer un gran gasto económico para los que se hacen cargo de los pacientes.
Cuando los cuidadores son hijos del enfermo suelen percibir la situación como un contratiempo en la vida y tratan de adaptarse a la enfermedad, incluso procura mantener los contactos sociales. Suele tener más posibilidad de encontrar válvulas de escape que cuando el cuidador principal es el cónyuge. Pero a veces puede que este papel le haga tener problemas con su pareja, con otros hermanos y disminuir su rendimiento laboral.
Cuando los cuidadores son los cónyuges el principal problema con el que se encuentran es la soledad. La atención al enfermo les limita el tiempo libre y las relaciones con los amigos. Además, muchas parejas no entienden el ocio sin su pareja, lo cual conlleva un aumento de la sensación de soledad. El riesgo más grande que tienen los cuidadores es el conocido como 'síndrome del cuidador', que conduce a estrés laboral y afectivo, cansancio, cefaleas, ansiedad e incluso una fase de vacío personal, que suele aparecer cuando el enfermo ha ingresado en una residencia o ha fallecido y el cuidador tiene que aprender a vivir sin él.

Cómo ayudar al paciente según El Mundo

2007-05-02T14:56:00.001+02:00

Existen algunas medidas no farmacológicas que pueden ayudar al enfermo de Alzheimer a retrasar lo inevitable. Muchas de estas medidas han demostrado contribuir a mejorar la situación vital, frenar el deterioro progresivo, y ayudan a superar las dificultades con las que diariamente se enfrenta, mediante una reeducación del comportamiento cuando donde sea posible.
En la FASE INICIAL de la enfermedad es muy importante manterse activo. Se debe fomentar las aficiones habituales, la actividad física, excursiones, viajes, labores, costura. Hay que insistir en la lectura de acuerdo con sus capacidades y preferencias. Es importante insitir en que ejercite la escritura o que realice pasatiempos que estimulen la atención y concentración. Dar responsabilidades también sirve de ayuda: que se encarguen de la compra, de recoger una habitación de la casa etc.
En la FASE INTERMEDIA O MODERADA la comunicación con los enfermos es más compleja. Para compensar su dificultad de compresión tenemos que usar un lenguaje más simple y concreto, con palabras sencillas, de uso coloquial, y frases cortas. Se deben elegir temas de su interés, en los que pueda participar. Es importante mantener el contacto visual y darle el tiempo que necesite para pensar las respuestas. Los gestos y las expresiones corporales pueden ayudar. Enfadarse o irritarse con el paciente no mejorará la comunicación.
En esta fase es importante también organizar la casa para facilitar la vida del paciente. La adaptación debe hacerse progresivamente puesto que los cambios bruscos provocan desorientación. Hay que procurar cosas como que el armario tenga lo necesario para facilitar la elección de su vestuario, separando la ropa de invierno y verano, hay que simplificar el uso de electrodomésticos que utilice y evitar que use nuevos modelos que no conozca, mantener las cosas de la casa en su sitio habitual para que el enfermo no se confunda. Es importante recordar la fecha en la que están y disponer de calendarios o relojes de fácil visualización. También es útil tener un horario rutinario para cualquier actividad y hacerlas de forma metódica. Otras cosas útiles seran supervisar el baño y limitar las actividades difíciles como las gestiones financieras.
Según avanza la enfermedad avanza el grado de dependencia. Las ayudas deben ir dirigidas a que el paciente esté lo más cómodo posible. Habrá que aprender a comunicarse con él, entendiendo sus gestos. Se puede intentar adaptar la casa a la nueva situación (camas articuladas, barras de sujección, eliminar objetos punzantes o cortantes) o plantearse el llevar al paciente a un centro asisitido. En ocasiones son necesarias camas articulables, sillas de rueda u otros utensilios para facilitar el desplazamiento o la higiene del paciente. Hay que poner sistemas de seguiridad para el gas de la cocina, no dejar objetos punzantes o tóxicos a su alcance. Añadir asideros a las paredes del baño, sustituir la bañera por ducha o suprimir muebles o alfombras también puede servir de ayuda. Es útil identificar al paciente por si se pierde (haciéndole llevar en la cartera su nombre y su dirección, o con placas colgadas al cuello en las que ponga su nombre y un teléfono de contacto), ponerle ropa cómoda y vigilar su higiene personal.
En esta fase los familiares suelen tener mucha presión y a veces se utiliza el 'sistema de rotación familiar' para descarga de los cuidadores. Sin embargo este método tiene sus desventajas pues aumenta la desorientación del paciente.
En la FASE TERMINAL de la enfermedad el paciente es totalmente dependiente, generalmente deja de comunicarse y su deterioro cerebral progresivo agravará su fragilidad física. Un resfriado o una leve deshidratación puede emperorar gravemente su situación. Las complicaciones que irán apareciendo serán generalmente físicas, aunque los transtornos de conducta en forma de agitación, gritos o actitud negativista son en ocasiones los más molestos.
Aunque el paciente no tenga el leguaje verbal es importante mantener el contacto con él: son importantes las muestras de afecto, las caricias, las sonrisas, el trato cariñoso, el estímulo para que se mueva, escuche música o mire a sus programas favoritos de televisión. Debe cuidarse su higiene personal, proteger su piel, evitarse el estreñimiento.
Es frecuente que los enfermos de Alzheimer presenten desnutrición sin que se sepa bien la causa. Hay que adecuar la alimentación a sus necesidades nutricionales (una persona con una actividad física reducida no tiene por que comer grandes cantidades de comida). No tenemos por qué olvidar los gustos del paciente a la hora de darles de comer o beber y si su salud se lo permite se le puede dar sus comidas favoritas. Además hay que recordar hidratar adecuadamente a los pacientes y que cuando hace más calor o hay una infección intercurrente el paciente necesita más líquidos. La adminsitración de los alimentos también puede ser difícil: en ocasiones tendremos que colocarle sentado o inclinando la cabeza lo suficiente como para que la deglución sea sencilla.
Se aconseja no mezclar alimentos de diferentes texturas ya que el paciente no puede diferenciarlos. Cuando el paciente tenga graves problemas de deglución se planteará el uso de una sonda nasogástrica para nutrición. Es importante hablar con el médico de las ventajas y los inconvenientes de esta intervención, que no ha demostrado un aumento claro de la supervivencia pero puede mejorar en ocasiones a pacientes con problemas transitorios, como infecciones. Además facilita la administración de medicamentos que pueden ayudar a que se sienta más confortable.
Detectar complicaciones será una tarea del cuidador, el enfermo no le dirá si se encuentra mal o que le pasa, por lo que habrá que aprender a detectar cambios de actitud como posibles señales de enfermedades intercurrentes: si el paciente está más agitado o más apático podría significar, por ejemplo, que el paciente tuviera una infección.

Diagnóstico de Alzheimer según El Mundo

2007-05-02T14:54:00.000+02:00

Actualmente la única manera definitiva para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer es investigar sobre la existencia de placas y ovillos en el tejido cerebral. Pero para observar el tejido cerebral se debe esperar hasta que se haga la autopsia (examen del cuerpo que se hace después que la persona muere). Por consiguiente, los médicos deben hacer un diagnóstico de "posible" o "probable" enfermedad de Alzheimer en vida del paciente.Para esto se utilizan unos criterios clínicos, bien los establecidos por la tercera edición revisada o la cuarta edición del manual de diagnóstico y estadístico dela Asociedad Americana de Psiquiatria (DSM-III-R) o por el Instituto Nacional de Transtornos Neurológicos, Alteraciones de la Comunicación, Ictus y Enfermedad de Alzheimer y Enfermedades Asociadas (NINCDS-ADRDA). Estos criterios clínicos pueden completarse con los resultados obtenidos de las pruebas de imagen cerebral (la resonancia o el scaner): las pruebas de imagen pueden ayudar al diagnóstico pero no son imprescindibles.
Para hacer un diagnóstico lo más importante es la historia clínica, pero también existen otras pruebas que pueden ayudar al médico, fundamentalmente porque ayudan a descartar otras enfermedades.
Por lo tanto el médico, para diagnosticar a un paciente de Enfermedad de Alzheimer debe hacerle:
Una historia médica completa que incluya información sobre la salud general de la persona, los problemas médicos anteriores y cualquier dificultad que la persona tenga en las actividades diarias.
Pruebas diagnósticas médicas tales como los exámenes de sangre, de orina ayudan al médico a encontrar otras posibles enfermedades que causan estos síntomas.
Un examen neuro-psicológico para medir la memoria, la capacidad de resolver problemas, la atención, la capacidad de contar y el lenguaje. Dichos exámenes se realizan con la ayuda de test que están diseñados para valorar estas alteraciones. Uno de los más conocidos y utilizados es el mini-mental, que es un test sencillo, que puede ser aplicado por el personal médico o de enfermería en un corto espacio de tiempo y que tiene es muy útil para la valoración inicial de una posible demencia. Su principal problema es que los resultados pueden estar condicionados por el nivel cultural o de estudios y no por el nivel cognitivo del entrevistado (por ejemplo algunas preguntas implican que el paciente tiene que restar, si el paciente no sabe hacerlo puntuará como negativo). Con todo resulta un test muy rentable en cuanto al tiempo que se necesita para hacerlo y la información que aporta, aunque no se debe olvidar que no se puede utilizar para hacer el diagnóstico definitivo de demencia, ya que sólo vale para cribar pacientes. Es necesario ampliar la información con otras pruebas para poder hacer el diagnóstico final.
Debe descartarse la existencia de una depresión, que a veces puede simular un cuadro de demencia. Lo más frecuente, sin embargo, es que las dos enfermedades coexistan, es decir, muchos enfermos de Alzheimer tiene además depresión.
Exámenes del cerebro con escáner (TAC) o con resonancia magnética nuclear (RMN) para permitir al médico mirar fotografías del cerebro para ver si hay algo que no parezca normal. En general los pacientes con Enfermedad de Alzheimer no suelen tener grandes alteraciones en estas pruebas, como mucho la presencia de atrofia cerebral (un cerebro disminuído de tamaño).
Con estos datos se pueden descartar otras causas de demencia, algunas de las cuales pueden recibir tratamiento, como por ejemplo la falta de hormonas del tiroides, la depresión, efectos de fármacos sedantes, o algunas enfermedades cerebrovasculares. Además la forma de aparición de la demencia (si ha sido bruscamente o más gradualmente) nos ayuda a decidir el tipo de demencia que tiene el paciente. En concreto el Alzheimer se caracteriza por un deterioro progresivo, sin cambios muy bruscos.
Una vez se conoce el diagnóstico es importante saber como se debe comunicar al paciente. La mayoría de los expertos opinan que los pacientes tienen derecho a conocer su enfermedad para poder actuar, si lo consideran necesario, antes de que sea demasiado tarde. Hacer testamento (incluido el testamento vital), reorganizar su economía o incluso 'despedirse de sus amistades' puede ser importante para algunos enfermos. La información sobre la salud es un deber y un derecho. Pero hay que tener en cuenta que encajar una mala noticia lleva su tiempo. Comunicar el diagnóstico de Alzheimer no puede ser un hecho puntual: debe inscribirse en un proceso de relación de ayuda: debemos ir preparando al enfermo, dejando que madure la información.
La realidad nos dice que no todos los individuos están preparados para actuar cuando conocen que tienen una enfermedad incurable de mal pronóstico. Algunos tienen una reacción que les conduce a la depresión y con lo que se acentúan más los síntomas de demencia. Otros no aceptan la enfermedad, creen quelos médicos se han equivocado. Esto mismo puede ser una reacción de los familiares, que buscan otras opiniones para cercionarse del diagnóstico. Como en todo lo relacionado con esta enfermedad lo importante es conocer al paciente y su entorno para saber cómo, cuándo y de qué modo hay que dar el diagnóstico.
Una vez comunicado el diagnóstico, dado que se trata de una mala noticia, debemos acompañarla de otras que aporten ilusión, alivio. Un tratamiento de rehabilitación, una terapia de estimulación, un servicio de asistencia eficaz abren prespectivas favorables dentro de las limitaciones que imporne la enfermedad. La posibilidad de hacer el testamento vital es también algo positivo: el enfermo se asuegura de que, sea cual sea la evolución de su caso, siempre estará bien atendido y de que se respertarán sus deseos.

Etapas de la enfermedad segun El Mundo

2007-05-02T14:52:00.000+02:00

La enfermedad pasa por diferentes etapas, caracterizadas por un progresivo empeoramiento en la sintomatología. Se podría dividir en tres periodos:
INICIAL: La sintomatología es leve, el paciente puede valerse para las actividades básicas, aunque precise apoyo puesto que ocasionalmente se le olvidan algunas cosas, o puede perderse etc. La pérdida de menoria puede pasar inadvertida o atribuirse a olvidos benignos, aunque con el tiempo pueden interferir en las actividades diarias como estar al tanto de la propia economía, seguir las instrucciones del trabajo, conducir o ir a la compra. Algunos pacientes son conscientes de las dificultades que tienen lo que les general frustración y ansidead. Un cambio en el entorno habitual de los pacientes puede ser desastroso en estas fases: los síntomas que han podido pasar inadvertidos se hacen muy llamativos cuando el paciente cambia de residencia o de rutina y se acentúan todos los síntomas.
En este periodo debe hacerse el diagnóstico y hoy por hoy debería valorarse el inicio del tratamiento con algunos fármacos, que podrían frenar la evolución de la enfermedad.
En esta fase también se debe ir preparando a los familiares y al propio paciente de lo que está por venir, para que se puedan ir tomando decisiones sobre el futuro. Algunas pueden ser tan importantes como el testamento vital del paciente o la acomodación de la casa de cara al futuro.
Es importante averiguar lo que sabe el paciente y lo que quiere saber sobre su enfermedad. Es tan injusto dar 'malas noticias' como privar a un individuo de la posibilidad de tomar decisiones cuando todavía es capaz de hacerlo.
INTERMEDIO: síntomas con gravedad moderada. El paciente empieza a ser más dependiente, necesitando ayuda para el autocuidado (vestirse, lavarse, peinarse, comer...). Las alteraciones cognitivas son muy obvias y ya no existen dudas sobre su diagnóstico. El paciente es incapaz de trabajar, se pierde y se muestra confuso con facilidad, necesitando una supervisión diaria. En esta etapa las formas sociales y el comportamiento de rutina, las coversaciones superficiales pueden conservarse de forma sorprendente y sólo cuando se interroga al enfermo de forma dirigida somos conscientes de sus dificultades.
El lenguanje suele alterarse, sobre todo la capacidad de comprender lo que les decimos y la de dar nombre a los objetos: a veces los pacientes utilizan circunloquios para expresarse. Con frecuencia tienen problemas para relacionar palabras, algo que se pone de manifiesto con algunos de los test diseñados para detectar la demencia: por ejemplo son incapaces de dar una respuesta coherente a preguntas del tipo '¿en que se parecen una pera y una naranja?' o cuando se les manda repetir series de palabras (diga: coche, lapicero, edificio). Aparece incapacidad para realizar actos motores secuenciales como vestrise, comer, hacer rompecabezas o copiar figuras geométricas. Hay dificultad para hacer cálculos sencillos o leer la hora.
En esta fase son frecuentes las alucinaciones (los pacientes ven objetos que no están en la habitación: animales, personas conocidas etc) y los delirios (en ocasiones acusan falsamente a su pareja de infidelidad, piensan que la visita es un ladrón, o se asustan de su propia imagen en el espejo).
AVANZADO O TERMINAL: etapa final, el paciente es dependiente para todas las taréas básicas de la vida, precisa que le den de comer, que le limpien, que le muevan. En esta etapa pierden el contacto con el medio exterior y no pueden comunicarse ni responder a los estímulos externos.Se tarda en perder la capacidad de caminar, pero cuando lo hacen es de forma errante y sin sentido. A veces tienen comportamientos desinhibidos o agresivos o pasivos. La ateración del patrón vigilia-sueño se da en muchos enfermos de forma que no duermen por la noche y tienen periodos de agitación durante estas horas, y se pasan durmiendo todo el día. La rigidez muscular que va a pareciendo los conduce a lentitud y torpeza de movimientos.
Al final muchos pacientes están rígidos, mudos, no controlan los esfínteres y permanecen prostrados en cama. A veces presentan contracciones musculares bruscas y breves, como pequeñas sacudidas de algunos grupos musculares o de todo el cuerpo, espontáneas o como respuesta a estímulos externos. Se aumentan los riesgos de complicaciones por infecciones, deshidratación, heridas por la inmovilización, desnutrición etc. De hecho la causa final de la muerte suele estar relacionada con alguna de estas complicaciones.
La enfermedad de Alzheimer suele ser de evolución lenta, que empieza con pequeños problemas de memoria y acaba con un daño cerebral grave. El curso de la enfermedad varía de una persona a otra, como media se podría decir que los pacientes viven unos 8-10 años tras el diagnóstico, aunque en algunas ocasiones los pacientes pueden sobrevivir hasta 20 años después del diagnóstico. Se desconocen los motivos de estas diferencias.

Síntomas de alarma según El Mundo

2007-05-02T13:54:00.000+02:00

La forma de aparición de la enfermedad es muy variada, no existe un patrón único y, en ocasiones, puede no notarse nada hasta que la enfermedad ha evolucionado un poco. Los síntomas que pueden hacernos pensar en la presencia de una enfermedad de Alzheimer.
1.- Pérdida de memoria: el síntoma más precoz de esta enfermedad es la pérdida de memoria, que se inicia con olvidos frecuentes de cosas que acaban de hacer (no saben que han comido, o si han cerrado la puerta de la casa con llave). El paciente suele ser consciente de estos olvidos, aunque a veces trata de disimularlo.
2.- Dificultades para realizar tareas habituales: los pacientes olvidan guardar las cosas en los armarios, tienen problemas para el manejo de los electrodomésticos comunes, van a comprar y olvidan cosas o compran aquellas que no necesitan.
3.- Problemas con el lenguaje: los pacientes con Alzheimer incipiente tienen dificultades para encontrar las palabras correctas para expresarse. A veces hacen 'circunloquios' para decir cosas habituales (el lugar donde se guardan los trajes en vez de decir el armario, por ejemplo)4.-Desorientación en tiempo y espacio: es normal que los pacientes olviden el día en el que viven y no sepan donde se encuentran, llegándose a perder en trayectos tan simples como de su casa a la panadería, o incluso dentro de su propia casa.
5.- Disminución del juicio: al inicio de la enfermedad los pacientes muestran una incapacidad para hacer juicios de cosas simples, de modo que en ocasiones toma decisiones incorrectas sobre la ropa que deben ponerse en función de tiempo que hace, o el dinero que deben pagar.6.-Problemas con el pensamiento abstracto: los pacientes pierden su capacidad de hacer cálculos, y en ocasiones olvidan la utilidad de los números.7.-Descolocan las cosas: con frecuencia al inicio de la enfermedad los pacientes colocan las cosas en sitios disparatados, como poner la cartera dentro de la cazuela o los zapatos dentro de la lavadora.
8.-Cambios de humor o comportamiento: los pacientes con enfermedad de Alzheimer pueden tener cambios bruscos de humor, sin aparente motivo y sin desencadenantes externos.
9.-Cambios de personalidad. Aunque la personalidad suele cambiar con la edad, los pacientes con Alzheimer tienen cambios exagerados de la misma, convirtiéndose en personas desconfiadas, dependientes o hurañas.
10.- Pérdida de la iniciativa: esto implica que son incapaces de tomar iniciativas para llevar su casa, hacer las cuentas u organizar sus vidas. Con frecuencia su actividad diaria acaba limitándose a mirar la televisión, sin conversar ni prestar atención por el entorno.

Factores de riesgo según El Mundo

2007-05-02T13:51:00.000+02:00

No se sabe qué es lo que causa exactamente el mal de Alzheimer. El envejecimiento del cerebro no se produce igual en todos los enfermos. Hay factores genéticos, ambientales y sociales que parecen influir en el desarrollo de demencia, pero no actúan por igual en todas las personas. Los dos factores de riesgo más importantes son la edad y los antecedentes familiares, aunque se han estudiado muchos otros.
La edad es un factor de riesgo evidente: los pacientes mayores de 65 años tienen un 10% de riesgo de tener la enfermedad, mientras que el riesgo se eleva a casi el 50% en los pacientes mayores de 85 años.
En principio se consideró que el sexo femenino estaba más expuesto a desarrollar la enfermedad, sin embargo algunos estudios han relacionado ésto con el hecho de que las mujeres viven más años que los varones, por lo que hay más ancianas en riesgo de padecer la enfermedad. Es probable, por lo tanto que las mujeres no tengan más riesgo que los hombres.
Los antecedentes familiares también son un factor de riesgo, de forma que los individuos cuyos padres o abuelos han tenido demencia tienen más riesgo de desarrollarla.
Existen algunos genes que se han asociado a mayor riesgo de presentar la enfermedad. Sin embargo, la enfermedad se considera hereditaria en menos de un 1% de los casos. En el resto de los casos la herencia influye junto con otros muchos factores por lo que se considera 'multifactorial': esto implica que tener un antecedente familiar de Alzheimer aumenta las posibilidades de ser diagnosticado de la enfermedad en el futuro, pero no significa que se vaya a tener obligatoriamente. De hecho, son muy pocos los casos que se pueden predecir.
El genotipo de la apolipoproteina E (ApoE) es el más conocido y estudiado de todos. Todos tenemos apoE que ayuda a transportar el colesterol en la sangre. El gen de la apoE tiene tres formas: una parece proteger a una persona de la enfermedad de Alzheimer, y otra parece que aumenta las probabilidades del desarrollo de la enfermedad en la persona. Haber heredado un gen del tipo 4 implica que se tienen más riesgo de desarrollar la enfermedad que no los que no lo han heredado. Los que tienen un gen del tipo 2 tienen el efecto opuesto. Tener uno de estos genes no es ni necesario ni suficiente para que aparezca la enfermedad, aunque es un factor de riesgo muy importante.
Aunque un estudio genético podría determinar pacientes que tienen un riesgo superior a la media de desarrollar demencia en el futuro, no todos los enfermos que tuvieran la prueba positiva desarrollarían la enfermedad, ni todos los enfermos con la prueba negativa estarían libres de ella, por lo que hoy por hoy, no se considera ética la realización del estudio genético de forma generalizada. Sin embargo, conocer la predisposición puede ayudar a hacer un diagnóstico temprano y a encontrar pacientes que se beneficiarían de tratamientos precoces, por lo que en un futuro puede tener gran utilidad.
La educación se ha relacionado en algunos estudios con la demencia, de forma que un nivel alto de escolarización parece ser un factor protector. Estudios realizados en animales han demostrado que hay estímulos ambientales complejos que aumentan el crecimiento de las neuronas y el peso del cerebro. Además, la educación también proporciona recursos y estrategias para resolver problemas, de forma que los pacientes con más nivel educativo tendrían menor riesgo de presentar demencia. En relación con este tema, algunos estudios han asociado la capacidad para expresarse con un lenguaje escrito complejo en los primeros años de la edad adulta con un menor riesgo de demencia.
La exposición laboral a pesticidas, fertilizantes y disolventes se ha relacionado con el desarrollo de enfermedad de Alzheimer, aunque no se sabe cuál es el mecanismo por el que estos productos pueden favorecer el cuadro.
Lo pacientes con factores de riesgo vascular (hipertensión, tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, fibrilación auricular) tienen un riesgo superior de desarrollar demencia. Es posible que estos factores actúen aumentando las lesiones vasculares en el cerebro, y la unión de lesiones vasculares y lesiones degenerativas permita la expresión clínica de la enfermedad de Alzheimer en muchos casos. Algunos estudios han demostrado que a igual número de lesiones neurodegenerativas, la presencia de una lesión vascular puede hacer que aparezca una demencia clínicamente evidente.

Epidemiología según El Mundo

2007-05-02T13:49:00.000+02:00

El mal de Alzheimer es la forma más común de demencia, explicando hasta el 70% de los casos, y constituye la cuarta causa de muerte en EE UU. En la actualidad se considera que unos 25 millones de personas padecen Alzheimer en el mundo, y probablemente en los próximos 20 años, se registrarán unos 70 millones de nuevos casos. La incidencia global de demencia en Europa es del 6,9 por 1.000 hombres y del 13,1 por 1.000 mujeres.
En España existen actualmente más de 4.000 afectados en edad presenil (antes de 65 años) y 300.000 personas ancianas. Para el año 2025 se calcula un incremento de casi el 30% de la población con respecto a la que había en 1980. Este aumento se hará fundamentalmente a expensas de los pacientes mayores de 60 años, lo que explica que se espere que la enfermedad vaya a ir aumentando en los próximos años. Algunos han catalogado este fenómeno como la llegada de una epidemia de demencia. Afortunadamente esta tendencia se acompañará de mejorías en los tratamientos para esta enfermedad lo que abre una puerta a la esperanza.

Su rastro en el cerebro según El Mundo

2007-05-02T13:48:00.001+02:00

La enfermedad produce una atrofia cerebral progresiva que afecta a todas las partes del cerebro. Cuando se hacen estudios en pacientes que han fallecido y tenían el diagnóstico de mal de Alzheimer se ve que el cerebro está disminuido de peso y de volumen. Las neuronas se van destruyendo por la aparición de depósitos insolubles extracelulares (alrededor de las neuronas), cuyo elemento fundamental es una proteína llamada beta-amiloide (placas seniles y placas neuríticas) y depósitos intracelulares (dentro de las propias neuronas). Estos depósitos dan lugar a una degeneración neurofibrilar, cuyo principal componente es una proteína denominada tau.
La presencia de acúmulos de proteínas (neurofibrillas) en las neuronas es el hallazgo anatomopatológico característico de esta enfermedad y se considera un marcador de la misma. Sin embargo, se desconoce el papel exacto que tienen estas estructuras a la hora del desarrollo de la enfermedad, cuál es la causa de su aparición y por qué algunos pacientes ancianos tienen neurofibrillas y no desarrollan síntomas mientras otros pacientes si que desarrollan la enfermedad.
Desde el punto de vista bioquímico, la enfermedad de Alzheimer se asocia a una disminución de los niveles cerebrales de acetilcolina (una sustancia química que existe en el cerebro y que trabaja enviando señales de una neurona a otra, este neurotransmisor es fundamental para aprender y memorizar). La falta de esta sustancia reduce los estímulos que tienen que pasar de una célula a otra, base del funcionamiento de los circuitos neuronales que nos permiten fijar recuerdos, aprender nuevas cosas y evocarlas, así como llevar a cabo otras actividades intelectuales.
Pero ¿qué desencadena la enfermedad? Existen muchas teorías que pretender explicar la aparición del Alzheimer. Algunos autores creen que podría haber causas tóxicas que hagan que las neuronas se vayan degenerando y se acumulen proteínas en el cerebro. Otros piensan que puede ser una infección la que produce las alteraciones neurofibrilares y la muerte neuronal. Por último, para muchos autores la causa de la enfermedad es genética, bien por herencia familiar o bien por mutaciones que aparecen en individuos sin antecedentes de esta enfermedad. Los traumatismos, las reacciones autoinmunes (el organismo no reconoce células propias y las ataca) también han sido consideradas como posibles desencadenantes. Ninguna de las teorías excluye por completo a las otras, y ninguna se considera todavía como definitiva.

Historia de una enfermedad según El Mundo

2007-05-02T13:39:00.000+02:00

Este año se cumple un siglo desde que esta grave enfermedad neurodegenerativa fue descrita por el médico Alois Alzheimer. El doctor Alzheimer nació en Marktbreit, Baviera (Alemania) en 1864. Hijo de una familia católica y acomodada, su padre trabajaba como notario y consultor legal. Inició sus estudios de medicina en Berlín en 1883 y continuó en Tübingen y Wüzburg. Consiguió graduarse cuatro años después, con una tesis doctoral sobre las glándulas de cerumen de los oídos.
Alois Alzheimer
En 1888 comenzó a trabajar como asistente en el sanatorio municipal para dementes de Francfort, una institución con bastante prestigio en aquel tiempo por su labor investigadora. Allí conoció al patólogo Franz Nissl, con el que estableció una relación que perduraría toda la vida. La colaboración entre ambos fue fructífera y publicaron varios trabajos sobre aterosclerosis cerebral en 1904 y sobre el corea de Huntington en 1911.
En 1894 se casó con una viuda de origen judío que poseía una gran fortuna. Tuvieron tres hijos pero ella falleció en 1902. La fortuna heredada de su mujer le permitiría dedicarse a la investigación. Un año después de la muerte de su mujer, Kraepelin, un conocido psiquiatra alemán fue nombrado director de una clínica psiquiátrica en Munich y le ofreció la plaza de jefe de laboratorio y de anatomía patológica.
En 1906 describió una nueva enfermedad que producía pérdida de memoria, desorientación, alucinaciones y finalmente muerte. La enfermedad fue diagnosticada por primera vez en una mujer de 51 años, llamada Augusta D que había ingresado en 1901 en el Hospital de Frankfurt a causa de un cuadro clínico caracterizado por un delirio de celos, seguido de una rápida pérdida de memoria acompañada de alucinaciones, desorientación temporoespacial, paranoia, alteraciones de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. La paciente falleció por una infección debida a las heridas que le habían aparecido por estar inmóvil durante mucho tiempo en la cama y por una infección pulmonar.
El cerebro de la mujer fue estudiado por Alzheimer, que encontró un número disminuido de neuronas en el córtex cerebral, junto con cúmulos de proteínas, unos ovillos o filamentos neurofibrilares en el citoplasma de las neuronas. Estos últimos fueron descritos por primera vez en la historia por este autor. Se decidió llamar a la nueva patología 'Enfermedad de Alzheimer' en honor a su 'descubridor' y el término fue utilizado por primera vez por Kraepelin en la octava edición del 'Manual de Psiquiatria' en 1910. Lo que en aquel momento se pensaba que era una enfermedad rara se demostró posteriormente que era la causa más frecuente de demencia.
El segundo caso fue descrito por el doctor Alzheimer en 1911, fecha en la que también aparece una revisión publicada por Solomon Carter Fuller, un americano que había rotado durante unos años con Alzheimer en Alemania. La revisión incluía a 13 enfermos con demencia con una edad media de 50 años. Su enfermedad se prolongaba alrededor de siete años.
El doctor Alzheimer fue nombrado en 1912 profesor ordinario de psiquiatra y director de la clínica de la Universidad de Breslau. Fallecería en 1915 a la edad de 51 años a causa de una endocarditis.
El cerebro de los dos primeros pacientes del doctor Alzheimer ha sido estudiado de nuevo a finales de los 90 por un grupo de investigadores alemanes, que han comprobado la presencia de lesiones cerebrales que consisten en ovillos neurofibrilares (acúmulo de fibrillas que sustitiyen a las neuronas) y las placas de amiloide (otro tipo de lesión que se produce por acumulación otras proteínas en el cerebro), especialmente en zonas corticales, y la ausencia de lesiones de tipo aterosclerótico en estos pacientes.
En los últimos años algunos famosos como Rita Hayworth, Ronald Reagan o Charlton Heston han reconocido padecer esta enfermedad lo que ha ayudado en parte al mayor conocimiento por parte del público y también a favorecer su estudio y fomentar la creación de asociaciones que dan apoyo a los pacientes y colaboran económicamente en el estudio de la enfermedad y sus tratamientos.

Una forma de demencia según El Mundo

2007-05-02T13:29:00.000+02:00

La Enfermedad de Alzheimer, la causa más frecuente de demencia en los ancianos, es un trastorno grave, degenerativo, producido por la pérdida gradual de neuronas cerebrales, cuya causa no es del todo conocida. Se trata de una enfermedad muy rara en los pacientes jóvenes, ocasional en los de mediana edad y cada vez más frecuente a medida que se cumplen años.
La enfermedad afecta a las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Aunque cada día se sabe más sobre la enfermedad, todavía se desconoce la causa exacta de la misma y hoy por hoy no se dispone de un tratamiento eficaz.
La demencia es un trastorno cerebral que afecta seriamente a la habilidad de una persona para llevar a cabo sus actividades diarias. Es una deficiencia en la memoria de corto plazo -se olvidan las cosas que acaban de suceder- y a largo -se eliminan los recuerdos-, asociada con problemas del pensamiento, del juicio y otros trastornos de la función cerebral y cambios en la personalidad.
Los síntomas de la demencia incluyen la incapacidad para aprender nueva información y para recordar cosas que se sabían en el pasado; problemas para hablar y expresarse con claridad, o para llevar a cabo actividades motoras o para reconocer objetos. Los pacientes, además, pueden sufrir un cambio en su personalidad y pueden tener dificultades para trabajar o llevar a cabo las actividades habituales. En ocasiones pueden presentar síntomas similares a la depresión (como tristeza o problemas de adaptación) o a la ansiedad.
Entre un 25% y un 50% de las personas con más de 65 años tiene problemas subjetivos de pérdida de memoria, sin embargo ésto no tiene por qué significar que vayan a desarrollar una demencia en el futuro y los expertos suelen considerar esta disminución de las capacidades algo normal que se asocia con la edad.
Existen causas reversibles de demencia como la fiebre alta, la deshidratación, los déficits vitamínicos, la mala nutrición, reacciones adversas a fármacos, problemas con la glándula tiroidea o traumatismos cerebrales leves. El reconocimiento de estas causas y su tratamiento puede mejorar la situación del enfermo, pudiendo retornar a su situación previa tras curar el proceso que ha provocado las alteraciones.
Sin embargo, en la mayoría de los casos la demencia no es reversible. Las causas más frecuentes de demencia irreversible son el mal de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas como la enfermedad de Parkinson o la demencia por cuerpos de Lewy. Las demencias de causa vascular son las segundas en importancia en los países occidentales, y las primeras en algunos países orientales como Japón. Este tipo de demencia se produce por lesiones en los vasos que irrigan el cerebro, bien por infartos cerebrales múltiples, o por hemorragias, o por disminución de la sangre que llega al cerebro. Con frecuencia los pacientes tiene una demencia 'mixta', es decir que tienen una enfermedad degenerativa y una afectación cerebrovascular.
La demencia se está convirtiendo en uno de los problemas sanitarios más importantes de nuestra sociedad, cada vez mas anciana. La frecuencia de la demencia se duplica cada cinco años, a partir de los 65 años, y se estima que más del 30% de los pacientes mayores de 85 años tienen demencia. Muchos de estos pacientes tienen una demencia tipo Alzheimer.
Históricamente el término enfermedad de Alzheimer se aplicó a la demencia progresiva que se desarrollaba en la edad media de la vida, antes de la etapa senil. Por el contrario, se denominaba demencia senil a la que aparecía en las etapas avanzadas de la vida. Con el tiempo se fue demostrando que ambos procesos eran el mismo, independientemente de la edad de aparición.

Objetivo del blog

2007-05-02T13:08:00.000+02:00

Quiero compartir información acerca de la enfermedad de Alzheimer dado que tengo un familiar próximo en periodo inicial de la enfermedad y procuraré recopilar información para mí que podrá ayudar a otras personas a disponer de la misma información y afrontar esta enfermedad de la mejor manera posible.